Les conséquences du binge drinking ne sont pas seulement liées à la quantité d’alcool ingérée. Des travaux de recherche expérimentaux menés sur des rongeurs suggèrent que la fréquence des épisodes d’alcoolisation importante altère la plasticité cérébrale, qui plus est de façon différente selon le sexe. Des résultats qui expliqueraient pourquoi, chez les jeunes, des déficits mnésiques peuvent apparaître dès les premiers épisodes de binge drinking.

Les conséquences délétères du binge drinking, pratique qui consiste à boire une grande quantité d’alcool en un temps très court, sont souvent pensées comme résultant du volume d’alcool ingurgité en une seule occasion.

Or, nos travaux suggèrent qu’un paramètre clé à prendre en compte est le « schéma » de consommation. En effet, la répétition d’épisodes de binge drinking perturbe des mécanismes cellulaires essentiels à l’apprentissage et à la mémoire. Bonnes nouvelles, cependant : certaines altérations semblent réversibles lorsque les épisodes cessent, et des pistes thérapeutiques commencent à émerger.

Le « binge drinking », fréquent et pas anodin

En France, les enquêtes montrent que les comportements de consommation d’alcool chez les jeunes évoluent : la proportion de ceux qui ne boivent pas augmente depuis quelques années. Cependant, des profils à risque persistent, notamment dans certains contextes : formation professionnelle en apprentissage, sortie du système scolaire, précarité…

Pourquoi s’y intéresser ? Parce que l’adolescence et le début de l’âge adulte sont des périodes clés du développement cérébral. À ces âges, le cerveau continue de se remodeler, au moment même où se construisent des compétences essentielles, telles que mémoire, prise de décision, contrôle du comportement, toutes indispensables à la réussite scolaire, professionnelle et sociale.

Un comportement, et non un simple « écart »

On qualifie de binge drinking le fait de consommer rapidement et massivement de l’alcool : boire environ 6 à 7 verres d’alcool en deux heures, ce qui entraîne une alcoolémieAlcoolémie
taux d’alcool par litre de sang ou par litre d’air expiré. d’environ 1 à 1,5 gramme d’alcool par litre de sang. Certains jeunes atteignent même deux à trois fois ce niveau, ce que l’on qualifie de binge drinking extrême ou à haute intensité.

Surtout, le binge drinking n’est pas un événement isolé. Il s’inscrit dans un pattern de consommation caractérisé par :

• la vitesse de consommation ;
  
• l’intensité des épisodes ;
  
• l’alternance entre ivresses et périodes d’abstinence ;
  
• et, point crucial, la fréquence des épisodes.

Dans un article de conceptualisation du binge drinking publié récemment, nous avons proposé, plutôt que de se focaliser sur la seule quantité d’alcool consommée, d’analyser conjointement ces différentes dimensions.

En effet, une de nos études menées chez des jeunes a révélé que la fréquence des ivresses contribue fortement à définir la sévérité du comportement de binge drinking. De manière convergente, des travaux français ont montré que le binge drinking fréquent (deux fois par mois et plus, entre 18 et 25 ans) triple le risque de développer une alcoolodépendance après 25 ans, comparativement à l’absence de pratique ou à une pratique occasionnelle.

Depuis plusieurs années, notre équipe explore les effets du binge drinking sur le cerveau et la cognition, chez l’animal comme chez l’humain. Nos travaux ont contribué à élucider les mécanismes cellulaires à l’origine de ces comportements, dont les conséquences peuvent s’avérer particulièrement délétères.

Des effets qui varient selon le sexe

Chez l’animal, nous avons démontré que, dès les premiers épisodes, le binge drinking altère la plasticité synaptique dans l’hippocampe, une région du cerveau essentielle pour la mémoire et l’apprentissage, notamment via des récepteurs impliqués dans les mécanismes de plasticité synaptique : (les récepteurs NMDA).

Nos travaux menés chez le rat ont révélé que la vulnérabilité à ces effets diffère selon le sexe. En effet, les différences entre les sexes ne tiennent pas seulement aux quantités d’alcool consommées, mais aussi au contexte hormonal. Nous avons notamment mis en évidence une interaction entre l’alcool et les œstrogènesŒstrogènes
les œstrogènes sont des hormones féminines qui jouent un rôle clé dans le développement sexuel et la reproduction. au niveau de l’hippocampe.

Concrètement, à l’adolescence, les œstrogènes potentialisent les effets de l’alcool sur le cerveau : lorsque leurs niveaux sont élevés, l’alcool perturbe plus fortement les mécanismes de la mémoire chez les rats femelles que chez les rats mâles. Ainsi, chez les rates adolescentes, l’alcool altère la plasticité synaptique uniquement lorsqu’il est consommé pendant les périodes de pic d’œstrogènes, autrement dit durant le proœstrus (qui est l’équivalent de la phase préovulatoire chez la femme).

En outre, lorsque l’on administre aux animaux de l’estradiol, un puissant œstrogène, en même temps que l’alcool, les mêmes altérations apparaissent, y compris chez les mâles ou chez des femelles prépubères normalement peu exposées aux œstrogènes.

Cette interaction entre alcool et œstrogènes crée ainsi une fenêtre de vulnérabilité spécifique, à un moment où le cerveau est encore en pleine maturation.

Une prise de décision altérée, même entre les épisodes

Le binge drinking perturbe également la prise de décision et le fonctionnement d’un système clé du cerveau impliqué dans la motivation, l’apprentissage par la récompense et l’évaluation des conséquences des actions (le système dopaminergique striatal). Cette situation peut entretenir un cercle vicieux, une prise de décision altérée favorisant la répétition des ivresses.

Nous avons constaté que le binge drinking altère la prise de décision principalement chez les mâles, qui deviennent moins capables de faire des choix avantageux. Chez les femelles, il augmente surtout l’impulsivité et modifie le fonctionnement du système dopaminergique, sans altération majeure de la décision elle-même.

Soulignons que ces déficits de prise de décision sont observés en période d’abstinence (24 heures après la dernière consommation), ce qui indique que ce problème ne se limite pas aux périodes durant lesquelles les effets de l’alcool sont aigus : il peut persister entre les épisodes de binge drinking.

Dans nos études cliniques (menées chez l’être humain, donc), nous avons observé chez les jeunes binge drinkers des perturbations spécifiques de la mémoire verbale, touchant l’encodage, le stockage et la récupération des informations. Concrètement, ces perturbations pourraient se traduire par des difficultés à retenir un cours ou à restituer spontanément des informations apprises. Elles sont aussi observées en dehors des épisodes d’ivresse, en période d’abstinence, ce qui indique que l’altération de la mémoire persiste là aussi entre deux épisodes de binge drinking.

Tous ces résultats convergent vers une idée simple : le binge drinking n’est pas un « dérapage » ponctuel, mais un mode de consommation susceptible de laisser des traces neurobiologiques mesurables et d’affecter des comportements essentiels de la vie des jeunes.

Les résultats de notre dernière étude vont dans ce sens, puisqu’ils indiquent que la fréquence des épisodes de binge drinking change la signature cérébrale des atteintes des mécanismes cellulaires de la mémoire.

« Binge drinking » et mémoire : la fréquence change la donne

La question peut paraître simple en apparence, mais elle était jusqu’ici restée sans réponse : le temps qui sépare deux épisodes de binge drinking a-t-il un impact sur le cerveau ?

Basée sur un modèle expérimental où des rats adolescents sont exposés à deux fréquences différentes d’épisodes de binge drinking (espacés ou rapprochés), notre dernière étude révèle que les atteintes cérébrales dépendent du rythme des épisodes de binge drinking.

Parmi les points à retenir, ces travaux démontrent que les altérations de certaines formes de plasticité de l’hippocampe dépendent de la fréquence des épisodes de binge drinking, avec des effets opposés.

Lorsque les épisodes sont rapprochés (haute fréquence), l’alcool bloque ou réduit fortement une forme clé de plasticité synaptique impliquée dans la mémoire, ce qui suggère une incapacité du cerveau à affaiblir certaines connexions synaptiques lorsque cela est nécessaire. À l’inverse, lorsque les épisodes sont plus espacés (basse fréquence), cette même plasticité est exagérée, c’est-à-dire plus intense que la normale.

Pour le dire autrement, à quantité d’alcool comparable, répéter les épisodes à des fréquences différentes modifie différemment le fonctionnement cérébral, en augmentant ou en abolissant la plasticité synaptique.

Des effets sur la mémoire et l’apprentissage qui restent à explorer

Ces deux situations sont potentiellement délétères pour l’apprentissage et la mémoire, car elles traduisent un déséquilibre des mécanismes qui permettent normalement au cerveau d’ajuster, de renforcer ou d’affaiblir les connexions neuronales en fonction de l’expérience.

Une plasticité réduite ou absente peut limiter la capacité à modifier des réseaux neuronaux existants, entravant l’acquisition de nouvelles informations. À l’inverse, une plasticité excessive peut rendre les traces mnésiques moins stables ou moins sélectives, favorisant des apprentissages moins précis ou plus labiles.

Toutefois, les conséquences cognitives exactes de ces altérations opposées restent encore à déterminer. L’étude montre clairement des modifications des mécanismes synaptiques clés de la mémoire, mais des travaux complémentaires sont nécessaires pour établir précisément comment ces déséquilibres se traduisent, à long terme, en termes de performances mnésiques et d’apprentissage.

Autre enseignement de ces travaux : l’arrêt des épisodes de binge drinking permet une récupération spontanée de ces perturbations en deux semaines environ, ce qui suggère l’existence d’une capacité de récupération fonctionnelle.

Enfin, ces recherches nous ont également permis d’explorer les possibilités de réparer les atteintes causées par les épisodes de binge drinking grâce à un traitement précoce original.

Les anti-inflammatoires, une piste à explorer

Notre étude montre qu’après une exposition répétée à des binge d’alcool, un traitement par un anti-inflammatoire (minocycline) (anti-inflammatoire) atténue les perturbations de plasticité induites par l’alcool.

Ce résultat s’inscrit dans un ensemble de travaux suggérant que le binge drinking déclenche une réponse neuro-inflammatoire précoce dans le cerveau, en particulier à l’adolescence. L’alcool active notamment les cellules immunitaires du cerveau (microglie) et augmente la production de médiateurs pro-inflammatoires (cytokines), susceptibles de perturber la transmission entre les neurones.

On sait que le binge drinking est particulièrement toxique pour le cerveau, car entraîne une mort neuronale et des atteintes de la substance blanche (les axones, les extensions des neurones). Ces atteintes sont relayées par des processus de neuro-inflammation.

Attention toutefois : ces résultats ne justifient pas à ce stade une utilisation clinique systématique de médicaments anti-inflammatoire. Leur intérêt potentiel se situerait plutôt en amont de l’addiction, dans une logique de prévention ou d’intervention précoce, par exemple chez des jeunes exposés à des épisodes répétés de binge drinking mais ne présentant pas encore d’addiction à l’alcool.

Par ailleurs, il est important de souligner que ces observations découlent de travaux précliniques, donc menés uniquement chez l’animal. Pour l’instant, les premiers essais de modulateurs neuro-inflammatoires menés chez des patients souffrant de troubles de l’usage d’alcool ont donné des résultats mitigés.

En effet, chez les personnes souffrant d’addiction installée, les mécanismes en jeu sont plus complexes et durables, et l’efficacité de stratégies anti-inflammatoires seules reste à démontrer dans des essais cliniques contrôlés.

Pourquoi est-ce important ?

Les repères de réduction des risques insistent déjà sur des limites hebdomadaires et sur le fait d’avoir des jours sans alcool.

Mais dans la vie réelle, que ce soit en médecine générale ou aux urgences par exemple, les épisodes de binge drinking sont parfois banalisés (« Ce n’est que le week-end »). Or, nos résultats soutiennent que la répétition pourrait être un facteur clé des atteintes neurocognitives : cela plaide pour un repérage systématique de la fréquence des épisodes et pour des interventions brèves ciblées. En consultation, les médecins doivent avoir conscience que demander « combien de fois ? » peut être aussi important que « quelle quantité ? »

Le fait que l’on constate une récupération de certaines atteintes de la transmission synaptique après l’arrêt peut se traduire facilement en un puissant message de santé publique : réduire la fréquence (ou interrompre la séquence d’épisodes) du binge drinking pourrait permettre au cerveau de recouvrer des fonctions essentielles d’apprentissage à l’adolescence. C’est un levier motivant, notamment pour les jeunes : on ne parle pas seulement de risques lointains, mais d’effets mesurables et potentiellement réversibles à court terme.

Enfin, ces travaux pourraient ouvrir des pistes thérapeutiques, cibler la neuro-inflammation, mais avec prudence, car leur efficacité chez l’humain dans le cadre du binge drinking ou de l’addiction à l’alcool n’est pas encore démontrée.

Ces résultats vont dans le sens des constats posés par des synthèses récentes qui soulignent que, chez les jeunes, des déficits mnésiques peuvent apparaître très tôt et impliquer des mécanismes de neuro-inflammation ou d’épigénétique.

Ils renforcent une idée structurante : en matière de binge drinking et de consommation d’alcool en général, il faut sortir d’une vision « dose totale = risque total ». Pour comprendre et prévenir, on doit intégrer le pattern, autrement dit le schéma de consommation, dont la fréquence des épisodes.

Mickael Naassila est Président de la Société Française d'Alcoologie et d'Addictologie (SF2A) et de la Société Européenne de Recherche Biomédicale sur l'Alcoolisme (ESBRA); Vice-président de la Fédération Française d'Addictologie (FFA) et vice-président junior de la Société Internationale de recherche Biomédicale sur l''Alcoolisme (ISBRA). Il est membre de l'institut de Psychiatrie, co-responsable du GDR de Psychiatrie-Addictions et responsable du Réseau Nationale de Recherche en Alcoologie. Il a reçu des financements de l'ANR, de l'IReSP/INCa Fonds de lutte contre les addictions. Il est membre sénior de l'IUF Institut Universitaire de France.

Margot Debris a reçu des financements du ministère français de l’Enseignement supérieur et de la Recherche dans le cadre de son doctorat. Elle est membre de l'ESBRA (European Society for Biomedical Research on Alcohol).

Olivier Pierrefiche est membre de l'ESBRA (European Society for Biomedical Research on Alcoholism) et de la Société française des Neurosciences.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire auto-immune qui déforme douloureusement les articulations et handicape parfois lourdement les personnes qui en souffrent. Si les traitements se sont améliorés et permettent parfois une rémission, ils ne peuvent garantir une guérison. Pour cette raison, une partie des recherches s’oriente vers la prévention.

Plus de 18 millions de personnes dans le monde souffrent de polyarthrite rhumatoïde, dont près de 1,5 million d’Américains (et environ 320 000 Français, NdT).

Il s’agit d’une forme de rhumatisme inflammatoire d’origine auto-immune : le système immunitaire s’attaque aux articulations, provoquant une inflammation importante. Celle-ci peut entraîner douleurs, raideurs et gonflements articulaires ; de nombreux patients décrivent aussi une fatigue marquée et une sensation pseudo-grippale.

En l’absence de traitement, la maladie peut entraîner de lourds dommages aux articulations. Mais même lorsqu’elle est prise en charge, elle peut progresser et être à l’origine de handicaps significatifs. Préparer les repas, s’occuper d’enfants, s’habiller… Accomplir les gestes du quotidien peut devenir très difficile, en particulier lorsque la polyarthrite rhumatoïde revêt une forme très active, ou quand elle atteint un stade avancé.

Jusqu’ici, la prise en charge intervenait généralement après l’apparition des symptômes. Or un corpus croissant de données suggère qu’il est possible d’identifier la maladie plus tôt – et laisse même espérer pouvoir peut-être, à terme, la prévenir.

En tant que médecin-chercheur spécialiste de la polyarthrite rhumatoïde, j’ai mené un essai clinique visant à évaluer des traitements ciblant cette affection. Selon moi, ces travaux constituent un pas de plus vers une médecine capable d’identifier les personnes à risque de polyarthrite rhumatoïde avant que la maladie ne se déclare, dans l’optique de leur proposer des stratégies pour en retarder l’apparition, voire l’empêcher. J’espère que ces recherches conduiront dans les années à venir à améliorer la prise en charge de cette affection.

Dépister la maladie avant qu’elle ne cause des dommages

Aujourd’hui, lorsqu’une personne consulte pour des douleurs articulaires ou parce qu’elle manifeste des symptômes évoquant un possible problème auto-immun, elle passe un examen clinique qui consiste notamment à inspecter ses articulations afin de détecter tout gonflement. Il s’agit là de la base du diagnostic, lequel est ensuite confirmé par des analyses sanguines visant à mettre en évidence la présence de marqueurs particuliers, appelés auto-anticorps.

Si tous les patients ne présentent pas de telles anomalies biologiques, il faut savoir que jusqu’à 80 % d’entre eux possèdent dans leur organisme deux auto-anticorps : le facteur rhumatoïde et les anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP).

Plusieurs études ont par ailleurs confirmé que la polyarthrite rhumatoïde se développe en passant initialement par une phase préclinique. Durant cette période, certains marqueurs biologiques, tels que le facteur rhumatoïde et les anti-CCP, deviennent détectables dans le sang, alors même que les articulations ne sont pas encore atteintes par le gonflement caractéristique de la maladie. Leur présence indique qu’une réaction auto-immune est en cours, même si l’organisme fonctionne encore correctement : durant cette phase préclinique, une personne à risque peut ne ressentir absolument aucun symptôme.

En pratique, maintenant que les chercheurs ont identifié ce stade préclinique, il devient envisageable pour les praticiens de repérer les personnes à risque avant que ne se déclenche l’inflammation articulaire, en s’appuyant sur la présence de certains marqueurs biologiques, tels que les auto-anticorps, ainsi que sur certains signes cliniques évocateurs, tels qu’une raideur articulaire matinale qui se prolonge.

Précisons que, pour l’instant, la capacité à prédire le risque d’évolution de cette phase préclinique vers une polyarthrite rhumatoïde fait encore l’objet de recherches. Cependant, les spécialistes de la polyarthrite rhumatoïde tendent vers la mise en place d’approches permettant d’évaluer ledit risque au cours de visites médicales de routine (à la façon dont la mesure du cholestérol renseigne sur le risque cardiovasculaire).

Explorer le stade préclinique de la polyarthrite rhumatoïde

Grâce aux progrès réalisés en matière de prédiction, les chercheurs peuvent désormais s’atteler à identifier les traitements les plus à même de retarder ou d’empêcher l’apparition de la polyarthrite rhumatoïde.

Des essais cliniques impliquant des personnes positives aux anti-CCP ou présentant d’autres facteurs de risque (tels que des douleurs articulaires et une inflammation infraclinique, c’est-à-dire détectée par des techniques d’imagerie comme l’IRM) ont notamment été menés.

À ce jour, la plupart de ces travaux ont visé à évaluer l’efficacité en matière de prévention de médicaments immunomodulateurs déjà utilisés dans la prise en charge de la maladie une fois celle-ci déclarée. On peut citer par exemple le méthotrexate, l’hydroxychloroquine ou le rituximab. Pourquoi tous ces médicaments présenteraient-ils un intérêt en prévention ? Selon les chercheurs, leur administration sur une courte durée pourrait induire une « réinitialisation » durable du système immunitaire, et ainsi empêcher l’évolution vers la maladie.

Deux études ont en particulier démontré qu’un médicament immunosuppresseur, l’abatacept, était capable de retarder le déclenchement de la polyarthrite rhumatoïde, et ce, même après l’arrêt du traitement.

Bien que pour l’instant, aucune de ces molécules n’a encore reçu d’autorisation dans un contexte de prévention de la polyarthrite rhumatoïde, ces travaux laissent espérer que les chercheurs finiront par identifier la molécule adéquate – ainsi que la dose et la durée optimales de traitement.

Il reste cependant encore plusieurs obstacles à franchir avant que les traitements préventifs ne deviennent la norme. La première difficulté concerne le manque de connaissances concernant la biologie de la phase préclinique, liée au fait que jusqu’à très récemment, la plupart des études portaient essentiellement sur des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde déclarée. Les personnes à risque étaient ignorées.

Désormais, il est possible grâce à certains marqueurs sanguins, tels que les anti-CCP, de les identifier plus aisément. De ce fait, un nombre croissant d’études porte aujourd’hui sur des personnes positives aux anti-CCP, éclairant d’une lumière nouvelle les mécanismes biologiques qui sous-tendent le développement de la maladie.

On sait par exemple désormais que le stade préclinique s’accompagne de multiples anomalies : altérations de la régulation de certaines cellules immunitaires, présence d’auto-anticorps, ou encore inflammation systémique. Les chercheurs espèrent maintenant identifier des moyens permettant de cibler ces dérèglements avant que les articulations des patients ne commencent à se déformer.

Les chercheurs ont aussi découvert que les anomalies du système immunitaire observées durant la phase préclinique de la maladie pourraient provenir d’autres endroits du corps que des articulations. Ainsi, selon l’hypothèse des origines muqueuses, les problèmes auto-immuns initiaux résulteraient d’une inflammation des surfaces muqueuses, telles que les gencives, les poumons et l’intestin). Les articulations ne seraient atteintes que plus tard, au cours de la progression de la maladie.

Cette hypothèse, si elle devait être confirmée, expliquerait pourquoi la maladie parodontale, l’emphysème ou d’autres atteintes pulmonaires, ainsi que l’exposition au tabac ou aux fumées d’incendies de forêt sont associées à un risque accru de développer une polyarthrite rhumatoïde. Elle pourrait également expliquer pourquoi certaines bactéries ont aussi été associées à la maladie. Il ne s’agit cependant pour l’instant que d’une hypothèse, et des recherches pour la confirmer (ou l’infirmer) devront être encore menées. De futurs essais cliniques impliquant des approches ciblant les processus muqueux pourraient notamment aider à préciser la nature des mécanismes potentiellement à l’origine de ces observations.

Affiner les prédictions

Même si la présence de biomarqueurs, tels que les anti-CCP, est fortement prédictive du risque de développer une polyarthrite rhumatoïde, en matière de diagnostic, les professionnels de santé se heurtent à une difficulté persistante : certaines personnes positives pour lesdits biomarqueurs ne développeront jamais la maladie.

Selon les études, seuls 20 % à 30 % environ des individus positifs aux anti-CCP développent une polyarthrite rhumatoïde dans les deux à cinq ans qui suivent les analyses ; cependant, la combinaison de la présence de ces biomarqueurs avec d’autres facteurs de risque permet d’identifier les personnes qui présentent un risque supérieur à 50 % de développer la maladie dans l’année qui suit le résultat.

Cette incertitude complique le recrutement pour mener les essais cliniques destinés à évaluer les méthodes de prévention : si l’on ne sait pas précisément qui développera la maladie, il devient difficile de démontrer que les interventions mises en place l’empêchent réellement de survenir…

Jusqu’à présent, les chercheurs ont tenté de recruter pour les essais cliniques des personnes ayant consulté pour des symptômes précoces de la maladie, sans toutefois présenter de gonflements articulaires. Si cette approche s’est révélée efficace, un nombre beaucoup plus important de personnes à risque passent probablement sous les radars des scientifiques, n’ayant pas encore sollicité de soins. Tant que le dépistage systématique des marqueurs sanguins ne sera pas mis en place, les chercheurs devront continuer à s’appuyer sur des réseaux internationaux les plus vastes possibles, afin de recruter – après tests d’identification de facteurs de risque, tels que les auto-anticorps – les candidats destinés à intégrer les essais cliniques de prévention.

Certes, il reste encore beaucoup de travail à accomplir. Toutefois, les avancées actuelles nous rapprochent un peu plus chaque jour du moment où la prévention deviendra enfin une composante de la prise en charge de routine de la polyarthrite rhumatoïde.

Le Dr Deane a reçu des subventions de la Fondation contre l'arthrite, des Instituts nationaux de la santé, de Boehringer Ingelheim, de Gilead et de ThermoFisher, et a participé à des comités consultatifs auprès de Werfen, Boehringer Ingelheim, AllInBio et Lilly. Le Dr Deane fait également partie de groupes de travail sur la prédiction de la polyarthrite rhumatoïde, parrainés par l'American College of Rheumatology et l'European Alliance of Associations for Rheumatology.

Il y a cinquante ans, en février 1976, le Parti communiste français (PCF) abandonnait officiellement le projet de « dictature du prolétariat ». Que recouvrait réellement cette notion dans la doctrine et la pratique communistes, et comment a-t-elle été interprétée au fil du temps ?

On peut distinguer chez les partisans de la dictature du prolétariat plusieurs versions se démarquant à des degrés divers de l’ordre démocratique libéral/représentatif.

Pour le leader bolchevik Lénine (1870-1924) :

« La dictature du prolétariat est une lutte opiniâtre, sanglante et non sanglante, violente et pacifique, militaire et économique, pédagogique et administrative, contre les forces et les traditions de la vieille société. »

Dans sa mouture la plus rassurante, le terme « dictature » est revendiqué en tant que système provisoire visant à écarter le chaos après la mise à bas de l’ordre ancien et s’oppose donc – selon une nomenclature antique – à la « tyrannie ». Elle se présente également, du fait de la référence prolétarienne, comme une alternative progressiste à la « dictature de la bourgeoisie »

Paternités

La paternité de la formule semble pouvoir être attribuée au socialiste français Auguste Blanqui (1805-1881). Croyant à la nécessité d’un petit groupe organisé de révolutionnaires, il se plaçait dans la continuité de figures, telles que Jean-Paul Marat (1743-1793) ou Gracchus Babeuf (1760-1797). Il s’agissait dans l’esprit de ces derniers de suspendre pour un temps – selon leur interprétation du modèle romain – les droits fondamentaux afin de briser la résistance des ennemis de la Révolution.

Karl Marx (1818-1883) recueille cet héritage en affichant sa volonté de le dépasser de façon dialectique. En fait, il récuse toute prétention d’une minorité à se substituer aux masses révolutionnaires. Selon la narration historique qu’il développe :

« La lutte des classes conduit nécessairement à la dictature du prolétariat [qui] elle-même ne constitue que la transition à l’abolition de toutes les classes et à une société sans classes. »

L’idée d’un accaparement éventuel du pouvoir est selon lui balayée vu que les communistes « ne forment pas un parti distinct opposé aux autres partis ouvriers » et « n’ont point d’intérêts qui les séparent de l’ensemble du prolétariat ».

Une postérité socialiste

Même si Marx n’a guère développé son idée, l’expression a connu une belle postérité dans les rangs socialistes. En France, le concept de « dictature du prolétariat » est notamment assumé par Jules Guesde (1845-1922) alors même que son courant tire profit de son insertion dans le jeu parlementaire. Souhaitant désamorcer la contradiction entre le slogan et la défense des valeurs républicaines, Jean Jaurès (1859-1914) préconise l’abandon de cette perspective. Sans pour autant renoncer à la violence ou au projet communiste, il franchit le pas en 1901 :

« Une minorité révolutionnaire, si intelligente, si énergique qu’elle soit, ne suffit pas, du moins dans les sociétés modernes, à accomplir la révolution. Il y faut le concours, l’adhésion de la majorité, de l’immense majorité. »

Pour autant, la « dictature du prolétariat » ne disparaîtra que progressivement de la rhétorique socialiste. À preuve, son usage par Léon Blum (1872-1950) à l’occasion de la fracture de la social-démocratie française consécutive à la révolution russe de 1917. Devant les militants réunis à Tours en décembre 1920, il affirme n’avoir peur « ni du mot ni de la chose » : le Parti socialiste est prêt à exercer sa dictature au nom du prolétariat en vertu, précise-t-il, « d’une fiction à laquelle nous acquiesçons tous ». Son refus d’adhérer à l’Internationale communiste repose sur son hostilité à l’organisation centralisée, hiérarchisée et militarisée des bolcheviks :

« Dictature d’un parti, oui, dictature d’une classe, oui, dictature de quelques individus, connus ou inconnus, cela, non. »

De la théorie à la pratique

Si la dictature du prolétariat autorisait l’exercice d’une violence sans bornes contre la « bourgeoisie », à compter de novembre 1917, son champ d’application allait connaître une inflation considérable.

Après les mesures adoptées par les bolcheviks russes contre les membres de l’appareil d’État et les couches possédantes, vint rapidement le tour de l’ensemble des diverses fractions politiques et sociologiques de la société. Ouvriers grévistes ou paysans rétifs face à l’extorsion de leur grain, tous les récalcitrants furent englobés sous l’appellation « contre-révolutionnaire » et à ce titre devenaient la cible d’un appareil répressif performant : dès le 23 novembre, tous les individus suspectés de sabotage, de spéculation et d’accaparement étaient susceptibles d’être arrêtés sur le champ comme « ennemis du peuple ».

Après le renversement du tsarisme (mars 1917), le Gouvernement provisoire avait engagé un processus électoral devant déboucher sur la mise en place de nouvelles institutions. Défavorables aux bolcheviks, les résultats des élections à l’Assemblée constituante furent appréciés en ces termes par ceux qui, depuis mars 1918, se désignaient comme « communistes », notamment Lénine :

« Le prolétariat doit d’abord renverser la bourgeoisie et conquérir pour lui le pouvoir politique ; ce pouvoir politique, c’est-à-dire la dictature prolétarienne, il doit ensuite s’en servir comme d’un moyen pour s’attirer la sympathie de la majorité des travailleurs. »

En définitive, le pouvoir soviétique et la dictature du prolétariat constituaient aux yeux de Lénine et de ses camarades une forme plus élevée d’expression démocratique qu’un Parlement.

En foi de quoi, le 6 janvier 1918, les travaux de l’Assemblée sont interrompus manu militari par les bolcheviks. Seule la guerre civile peut alors ouvrir une issue à la crise. La « Terreur rouge » s’inscrit dès lors dans un processus d’une implacable « rationalité ». Elle représente désormais, aux yeux de ses promoteurs comme des anticommunistes de tous bords, la manifestation concrète de la dictature du prolétariat.

Après la victoire du Parti communiste, son secrétaire général Staline (1879-1953) inscrit en 1924 cette politique dans la durée :

« Il faut considérer la dictature du prolétariat, le passage du capitalisme au communisme, non comme une période éphémère d’actes et de décrets “éminemment révolutionnaires” mais comme toute une époque historique remplie de guerres civiles et de conflits extérieurs, d’un opiniâtre travail d’organisation et d’édification économique, d’offensives et de retraites, de victoires et de défaites. »

L’Espagne, banc d’essai de la « démocratie populaire »

Pour autant, le réalisme stalinien s’attachait à établir une distinction entre l’essentiel (la souveraineté et l’indépendance du Parti communiste) et les infinies conjonctures se dévoilant au cours de la « période historique ». C’est ainsi que, en 1936, dans le cadre de la guerre civile espagnole (1936-1939), se fit jour un autre modèle de transition adapté à la conjoncture locale : la « démocratie populaire ». Cette politique illustre le tournant advenu à la suite de la victoire de Hitler en 1933 : il s’agissait d’élargir les alliances avec les forces susceptibles de s’opposer au nazisme.

D’où la promotion « d’un type spécifique de république, avec une authentique démocratie populaire. Il ne s’agira pas encore d’un État soviétique, mais bien d’un État antifasciste, de gauche, auquel participera le secteur authentiquement de gauche de la bourgeoisie ». Staline ratifie cette ligne dans une lettre au socialiste espagnol Largo Caballero (1869-1946) dans laquelle il recommande pour l’Espagne une voie parlementaire au socialisme pour « empêcher que les ennemis de l’Espagne voient en elle une république communiste ». Telle fut également la stratégie développée après 1945 en Europe de l’Est.

La paille des mots…

En Extrême-Orient l’affirmation de la dictature du prolétariat revint rapidement au premier plan, sitôt assurée l’hégémonie du parti communiste vis-à-vis de ses concurrents, un temps présentés comme partenaires au sein de « fronts nationaux » visant le départ des Japonais ou des Européens. La taxinomie n’était d’ailleurs pas toujours fidèle à la formulation canonique. La constitution de la Corée du Nord définit ainsi le régime en place comme une « dictature de la démocratie du peuple ». Si la Chine post-maoïste recourt encore à la marque déposée « dictature du prolétariat », le Vietnam l’a jetée par-dessus bord en 1992. Mais après tout Staline l’avait déjà évacuée en 1936 dans une Constitution présentée par lui comme « la plus démocratique du monde », quelques mois avant le déclenchement de la grande terreur (700 000 assassinats…).

En Europe, l’expression fit brièvement l’actualité dans la seconde moitié des années 1970, au cours d’un intermède dit « eurocommuniste » où les partis communistes espagnol, français et italien affichèrent une prise de distance avec l’URSS. Dans une situation internationale marquée par l’extension maximale du système communiste (Sud-Vietnam, Angola, Mozambique, Éthiopie…), les trois PC furent alors écartelés entre leurs liens avec un communisme soviétique triomphant et des conjonctures jugées porteuses dans le cadre national : mort de Franco en Espagne, alliance avec les socialistes en France, rapprochement avec la démocratie chrétienne en Italie.

C’est de cette période que date, lors du XXII^e congrès du Parti communiste français (PCF) (février 1976), l’annonce unilatérale par son secrétaire général Georges Marchais (1920-1997) de l’abandon par le PCF de la notion de dictature du prolétariat. L’aspect emblématique de la déclaration n’échappa à personne : l’objectif figurait en 1919 parmi les 21 conditions de l’adhésion à l’Internationale communiste. Cette atteinte à l’identité du Parti fut partiellement compensée par diverses campagnes visant à flatter la clientèle populaire, telles que la dénonciation de la pornographie, de la drogue et de l’immigration incontrôlée. Elle fut insuffisante à éviter, dès l’année suivante, un décrochage électoral par rapport à un Parti socialiste en phase ascendante. Le désamour entre la France et son Parti communiste relevait d’un processus difficile à enrayer par la seule dédiabolisation. Et la querelle parut bientôt relever du sexe des anges devant un déclin bientôt précipité par l’effondrement du système soviétique.

Yves Santamaria ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.