L’ESSENTIEL   Le stress psychologique aigu augmente la production de radicaux libres ;   Ces molécules déclenchent une cascade de modifications qui vont influer sur la coagulation sanguine ;   Ces travaux préliminaires pourraient ouvrir de nouvelles pistes pour diminuer le risque cardiovasculaire.   

« C’est dans la tête. »

Nous avons tous déjà entendu cette phrase.

Lorsque les échéances professionnelles s’accumulent, que les soucis financiers persistent ou qu’une prise de parole en public imprévue se profile, nous avons tendance à considérer l’anxiété sous un angle purement psychologique – une épreuve que l’on surmonterait à force de volonté.

Mais notre organisme ne sépare pas le psychologique du physique. Le cerveau n’est pas une île, et l’anxiété ne reste pas confinée entre nos deux oreilles. Elle déclenche une cascade de modifications biochimiques rapides, qui se propagent dans la circulation sanguine et affectent l’organisme de manière mesurable.

Mes collègues et moi-même avons, dans une nouvelle étude, capturé en temps réel ce lien entre le corps et l’esprit en temps réel. En soumettant des volontaires en bonne santé à un test de stress mental aigu en laboratoire, nous avons découvert que ce dernier agit comme un véritable catalyseur, au sens chimique du terme. En quelques minutes, il augmente la production de molécules hautement réactives appelées radicaux libres. Ces molécules modifient à leur tour la manière dont se forment les caillots sanguins.

Pour le dire autrement : le stress psychologique peut physiquement agir sur le sang, le remodelant et le rendant plus susceptible de coaguler.

Les scientifiques savent depuis des décennies que le stress chronique est néfaste pour le cœur. De vastes études de population ont, à de nombreuses reprises, identifié le stress émotionnel comme étant un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. En revanche, la manière précise dont une émotion pouvait mener à des modifications biologiques susceptibles d’accroître le risque cardiovasculaire demeurait moins claire.

Des perturbations de l’hémostase

Lorsque nous subissons un stress psychologique, l’équilibre délicat de l’hémostase – le système qui maintient la fluidité du sang tout en le préparant à prévenir les saignements en cas de besoin – se trouve perturbé. Le sang évolue alors vers ce que les scientifiques appellent un état d’hypercoagulabilité, autrement dit une propension accrue à coaguler.

Au sein de la communauté scientifique, le mécanisme à l’origine de ce phénomène demeurait sujet à débat.

Selon certains chercheurs, l’activation du système immunitaire par le stress provoquerait une inflammation généralisée. Pour d’autres, tenants de l’hypothèse de l’hémoconcentration, le stress concentrerait le sang à mesure que la tension artérielle augmente.

Avec mes collègues, nous soupçonnions qu’il pouvait exister une autre explication : le véritable instigateur de ces changements serait le stress oxydant, que l’on peut voir comme une « explosion » de radicaux libres. Déclenchée par la réponse fondamentale de l’organisme au stress, celle-ci agirait comme un interrupteur capable de modifier directement, en amont, les propriétés structurelles du sang.

Mettre le stress à l’épreuve

Pour tester cette hypothèse, nous avons mené une étude croisée randomisée et contrôlée auprès de huit jeunes hommes en bonne santé, âgés de 18 à 30 ans.

Cet échantillon peut sembler étonnamment restreint, mais les expériences qui examinent les modifications biologiques chez des sujets humains, dans des conditions de laboratoire rigoureusement contrôlées, sont complexes, chronophages et coûteuses. Plutôt que de rechercher des tendances généralisables à l’échelle d’une population, ce type d’étude vise avant tout à mettre au jour les mécanismes sous-jacents à l’œuvre dans l’organisme.

Chaque participant s’est rendu deux fois dans notre laboratoire, à une semaine d’intervalle. Lors d’une de ces deux visites, il restait au repos, tranquillement assis. Lors de l’autre, il se soumettait au test de stress social de Trèves, la référence, dans le domaine de la recherche, en matière d’induction d’un stress psychologique aigu. L’ordre des deux visites était entièrement aléatoire.

Ce test, qui reproduit les pressions sociales du quotidien, est délibérément inconfortable. Les participants disposaient de cinq minutes pour préparer un discours avant de le prononcer devant une caméra et un jury au visage impassible. Juste avant qu’ils ne commencent à parler, leurs notes leur étaient retirées.

Immédiatement après cette épreuve, on leur demandait de réaliser un exercice de calcul mental, en comptant à rebours à partir de 2003 par intervalles de 17. À la moindre erreur, ils devaient recommencer depuis le début.

Nous avons prélevé des échantillons sanguins immédiatement avant et après chacune des deux séances. Pour mesurer les radicaux libres, nous avons eu recours à une technique très sensible, la spectroscopie de résonance paramagnétique électronique. Nous avons également analysé la structure des caillots sanguins au moment de leur formation, ce qui nous a permis d’observer l’effet du stress sur le sang à l’échelle microscopique.

Des modifications biologiques conséquentes

Les résultats que nous avons obtenus se sont révélés frappants. Lors de la séance de repos, la chimie sanguine des participants est restée stable. Après le test de stress, en revanche, deux phénomènes se sont produits simultanément : le taux de radicaux libres a augmenté et la structure des caillots sanguins s’est trouvée entièrement transformée.

Nous avons observé une hausse du radical libre ascorbate, le marqueur du stress oxydant que nous avions choisi. Celle-ci indique que le stress émotionnel accroît rapidement le stress oxydant dans l’organisme. Dans le même temps, les caillots en formation sont devenus plus volumineux, plus denses et la fibrine – les fibres protéiques qui confèrent au caillot son armature – y était plus étroitement compactée. Nous avons également relevé des indices montrant que le stress activait une composante du système de coagulation appelée voie intrinsèque.

Autre point tout aussi important à souligner : nous n’avons trouvé aucune preuve que le stress modifiait la viscosité ou la densité du sang. Ce résultat remet en question l’idée selon laquelle le stress agirait principalement en concentrant le sang.

Nos observations suggèrent au contraire que le stress modifie la qualité et l’architecture même du caillot. Elles apportent de nouveaux éléments montrant que même de brèves périodes de stress psychologique peuvent déclencher des modifications biologiques rapides associées à un potentiel de coagulation accru.

D’autres recherches seront nécessaires

Si nos travaux fournissent des indices importants sur la manière dont le stress psychologique affecte l’organisme, leurs résultats doivent être interprétés avec la prudence qui s’impose. Ils ne signifient pas que les personnes qui vivent une présentation professionnelle stressante ou une journée de travail difficile seront immédiatement victimes d’une crise cardiaque ou d’un accident vasculaire cérébral. Les maladies cardiovasculaires surviennent dans des contextes bien plus complexes que cela.

En outre, cette étude n’ayant porté que sur huit jeunes hommes en bonne santé, pour déterminer la portée de ces résultats, d’autres travaux devront être menés sur des cohortes plus vastes, incluant des femmes, des personnes âgées et des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.

Ces découvertes pourraient néanmoins ouvrir de nouvelles pistes pour réduire le risque cardiovasculaire. Plutôt que de se concentrer uniquement sur les aspects psychologiques du stress, de futures recherches pourraient tenter de cibler les voies biochimiques sous-jacentes, afin de déterminer si cela permettrait de protéger le système cardiovasculaire de certains effets physiques.

Lewis Fall ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.

L’ESSENTIEL   Les causes du Covid long, un syndrome post-infectieux qui affecte des millions de personnes dans le monde, demeurent mal comprises ;   Des travaux récents suggèrent que deux mécanismes pourraient participer au Covid long : une anomalie dans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et une inflammation de leur paroi interne ;   Cibler une molécule intervenant dans la formation des vaisseaux sanguins pourrait améliorer certains symptômes du Covid long. Un essai clinique baptisé BASECOVID est en cours de lancement pour tester cette hypothèse.   

Le syndrome post-Covid-19, communément désigné sous l’expression « Covid long », est désormais officiellement reconnu comme une complication chronique de l’infection par le coronavirus SARS-CoV-2. Il est susceptible de survenir après des formes initiales de la maladie de gravité variable, y compris chez des patients ayant présenté une infection aiguë peu sévère.

Sa prévalence exacte du Covid long demeure difficile à établir, en raison de l’hétérogénéité des définitions utilisées, des populations étudiées et de l’évolution des variants viraux.

On estime cependant qu’à l’heure actuelle, plusieurs millions de personnes dans le monde présentent des symptômes persistants ayant un impact significatif sur leur qualité de vie, leur activité professionnelle et leur autonomie.

Pour mieux prendre en charge ces patients, médecins et scientifiques travaillent à élucider les causes du Covid long. Parmi les hypothèses formulées à l’heure actuelle, l’hypothèse vasculaire figure en bonne place pour expliquer certains symptômes. Explications.

Qu’est-ce que le Covid long ?

Selon la définition proposée par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), ce syndrome correspond à la persistance, à la récidive ou à l’apparition de symptômes, généralement trois mois après l’infection initiale, durant au moins deux mois, sans qu’un autre diagnostic puisse expliquer le tableau clinique.

L’expression clinique du Covid long est particulièrement polymorphe. Plus de deux cents manifestations ont été décrites, ce qui suggère que l’atteinte touche potentiellement de multiples organes (on parle d’atteinte « multisystémique »).

Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont : une fatigue profonde, une intolérance à l’effort, une dyspnée, des douleurs thoraciques, des palpitations, des troubles neurocognitifs (« brain fog », ou « brouillard cérébral », en français), des dysfonctionnements du système nerveux autonome (le système nerveux qui contrôle les fonctions involontaires du corps, comme la respiration, la digestion…), des douleurs musculaires (myalgies), des douleurs articulaires (arthralgies), des troubles du sommeil, des symptômes digestifs ainsi que des manifestations anxiodépressives.

À ce jour, aucun traitement spécifique n’a démontré une efficacité suffisante pour modifier l’évolution du syndrome. La prise en charge repose principalement sur une approche multidisciplinaire individualisée associant évaluation clinique globale, traitement symptomatique, rééducation adaptée, accompagnement psychologique et coordination des différents professionnels de santé.

Les recommandations internationales insistent sur la nécessité d’un suivi précoce et personnalisé afin de limiter les conséquences fonctionnelles, sociales et professionnelles de cette affection devenue un enjeu majeur de santé publique.

Des causes encore à élucider

Les études épidémiologiques ont identifié plusieurs facteurs associés à un risque accru de développer un Covid long. Parmi ceux-ci on peut notamment citer le fait d’être de sexe féminin, l’âge avancé, l’obésité, le tabagisme, la préexistence de comorbidités (hypertension artérielle, dyslipidémies – anomalies du cholestérol et des triglycérides –, maladies cardiovasculaires ou diabète de type 2), ainsi que la sévérité de l’épisode infectieux initial.

Sur ce dernier point, il faut cependant souligner que le Covid long peut également toucher des sujets jeunes et auparavant en bonne santé.

Les mécanismes responsables du Covid long demeurent incomplètement élucidés, notamment parce que cette affection est probablement multifactorielle.

Pour mieux les cerner, plusieurs hypothèses non exclusives sont actuellement explorées. Parmi celles-ci, on peut citer la persistance, dans le corps des patients, du virus lui-même ou d’antigènes (les antigènes sont des fragments de molécules capables de déclencher une réponse immunitaire – en l’occurrence des fragments de molécules virales), ou encore une dérégulation chronique du système immunitaire.

Au sein de notre équipe, nous avons choisi d’explorer l’hypothèse d’une dysfonction persistante des vaisseaux sanguins, dans la continuité de nos travaux menés pendant la phase aiguë de la Covid-19. À cette époque, nous avions démontré que l’infection par le SARS-CoV-2 provoquait des altérations des vaisseaux sanguins (altérations que nous avions caractérisées de manière approfondie).

Deux mécanismes impliquant les vaisseaux sanguins

Nos précédents travaux ont mené à l’identification de deux mécanismes distincts de dysfonctionnements vasculaires susceptibles de contribuer à la sévérité de la phase aiguë du Covid-19.

Le premier de ces mécanismes correspond à une « activation » de l’endothélium vasculaire, la couche de cellules qui tapisse l’intérieur de tous les vaisseaux sanguins. En d’autres termes, ces cellules passent d’un état quiescent (« au repos »), antithrombotique et anti-inflammatoire, à un état pro-inflammatoire et procoagulant. On parle alors d’« endothéliopathie inflammatoire ».

Ce dysfonctionnement endothélial, qui favorise l’inflammation, pourrait participer à l’obstruction de la microcirculation pulmonaire, à la formation de microthromboses (autrement dit, de micro-caillots) et, plus largement, aux complications thromboemboliques (formation de caillots pouvant bloquer les vaisseaux) observées chez les patients atteints de formes sévères de Covid-19.

Nous avons également démontré que l’administration de corticostéroïdes – le traitement de référence des formes sévères de Covid-19 (celles qui nécessitent une oxygénothérapie) – atténue significativement les marqueurs de cette activation endothéliale, ainsi que l’état procoagulant des cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins.

Le second mécanisme susceptible de contribuer à la sévérité de la phase aiguë du Covid-19 que nous avons identifié correspond à une formation de nouveaux vaisseaux sanguins (aussi appelée « angiogenèse ») pathologique. Au niveau pulmonaire, cela se traduit par la formation de réseaux de vaisseaux anormaux. Cette réponse vasculaire s’accompagne d’une augmentation, dans le sang, de la concentration de plusieurs messagers chimiques qui favorisent la prolifération et le remodelage vasculaires.

Mais quel est le rapport entre ces observations, qui concernent les formes aiguës de la maladie, et le Covid long ?

Forts de ces résultats, nous avons cherché à déterminer si ces deux signatures vasculaires persistaient au-delà de la phase aiguë, en étudiant la situation des premiers patients atteints de Covid long pris en charge à l’Hôpital européen Georges-Pompidou (HEGP).

Des problèmes vasculaires chez les patients Covid long

Dans un premier temps, nous avons cherché à déterminer si les molécules témoignant de l’endothéliopathie inflammatoire et de l’angiogenèse pathologique (on parle de « biomarqueurs » de ces deux affections) persistaient dans le sang des patients atteints de Covid long.

La réponse s’étant avérée positive, nous avons, dans un second temps, cherché à déterminer la contribution potentielle de ces deux dysfonctionnements aux symptômes prolongés subis par les patients.

Les résultats de ces premiers travaux, publiés en 2023, ont mis en évidence une corrélation entre les biomarqueurs circulants de l’angiogenèse et la sévérité des anomalies de la fonction pulmonaire chez des patients présentant un Covid long.

À notre connaissance, il s’agit de la première étude ayant évalué de manière exhaustive les biomarqueurs de la dysfonction endothéliale, tout en les confrontant à des explorations de la fonction respiratoire, dans le contexte des séquelles post-aiguës de l’infection par le SARS-CoV-2.

Nos résultats suggèrent qu’une activation prolongée des voies proangiogéniques pourrait contribuer à la persistance des séquelles respiratoires observées après l’infection par le SARS-CoV-2.

Parmi les biomarqueurs analysés, une protéine appelée facteur de croissance de l’endothélium vasculaire A (VEGF-A) s’est avérée être le meilleur prédicteur d’une diminution de la capacité de diffusion pulmonaire du monoxyde de carbone, ainsi que de la présence d’anomalies au scanner thoracique.

Ces observations nous ont conduits à formuler l’hypothèse qu’une inhibition ciblée de la voie du VEGF-A pourrait représenter une stratégie thérapeutique innovante pour améliorer les symptômes respiratoires du Covid long.

Cette hypothèse a conduit au développement de l’essai clinique BASECOVID, en cours d’inclusion à l’Hôpital européen Georges-Pompidou (HEGP).

Son objectif est d’évaluer l’efficacité et la tolérance d’une approche thérapeutique ciblant le VEGF-A.

La fatigue chronique, résultat d’une souffrance vasculaire persistante ?

Dans un second travail, publié en 2025, nous avons montré que les cellules endothéliales circulantes étaient significativement plus élevées dans le sang de patients atteints de Covid long présentant une fatigue chronique.

Les cellules endothéliales circulantes sont des biomarqueurs reconnus de l’atteinte de la paroi interne des vaisseaux sanguins. Il s’agit de cellules qui se détachent de la paroi des vaisseaux sanguins, en réponse à une agression ou à une dysfonction vasculaire. Leur augmentation traduit ainsi une souffrance persistante de l’endothélium vasculaire.

La fatigue chronique, plus qu’une simple fatigue   Cliniquement, la fatigue chronique observée dans le Covid long dépasse largement la simple sensation de fatigue. Il s’agit d’un épuisement physique et mental persistant, souvent aggravé après un effort, même minime (on parle de « malaise post-effort »), qui limite fortement les activités quotidiennes et n’est pas amélioré par le repos.

Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur la physiopathologie du Covid long. Ils suggèrent que certains symptômes, en particulier la fatigue chronique, pourraient être associés à une forme spécifique de dysfonction vasculaire. Celle-ci serait distincte des mécanismes angiogéniques que nous avions précédemment identifiés.

Pas « un » Covid long, mais « des » Covids longs ?

Pris ensemble, ces travaux renforcent l’idée que le Covid long ne constitue pas une entité homogène. Ce syndrome regroupe probablement plusieurs phénotypes biologiques et cliniques reposant sur des mécanismes vasculaires différents.

En d’autres termes, il n’existerait donc vraisemblablement pas « un » Covid long, mais « des » Covids longs, chacune pouvant relever de processus spécifiques, et en particulier de maladies vasculaires différentes.

Les raisons expliquant cette diversité sont encore mal comprises. Il est probable que plusieurs facteurs interviennent simultanément : des prédispositions génétiques individuelles, l’âge, le sexe, les comorbidités cardiovasculaires ou métaboliques, le statut immunitaire, la sévérité de l’infection initiale, ou encore des facteurs environnementaux et liés au mode de vie.

Il est également possible que, selon les patients considérés, différents mécanismes biologiques prédominent (persistance virale, dérégulation immunitaire, dysfonction vasculaire ou neurologique), expliquant ainsi l’existence de plusieurs phénotypes de Covid long.

Des implications qui s’étendent au-delà du Covid

On sait que certaines personnes développent aussi des syndromes post-infectieux dans le contexte d’autres infections virales, notamment celles dues au virus d’Epstein-Barr (responsable de la mononucléose infectieuse), à certains virus grippaux, au virus Ebola, au SARS-CoV-1 (responsable du syndrome respiratoire aigu sévère) ou encore au virus de la dengue.

Plusieurs de ces syndromes partageant des symptômes similaires (fatigue chronique, intolérance à l’effort ou troubles cognitifs), il serait intéressant, dans les années à venir, de déterminer si l’une ou l’autre des altérations endothéliales pourraient constituer un mécanisme commun à plusieurs de ces syndromes post-viraux.

En attendant d’en savoir plus, dans le contexte du Covid long, nos découvertes ouvrent la voie à une médecine plus personnalisée, fondée sur l’identification de biomarqueurs permettant de mieux caractériser les patients, de comprendre l’origine de leurs symptômes et, à terme, de proposer des traitements ciblés adaptés à chaque profil biologique.

David Smadja est Responsable de la commission santé du Think Tank Le laboratoire de la République. L'équipe de recherche dirigée par le Professeur David Smadja a reçu des financements de l'ANR, de l'ANRS MIE, de la fondation air liquide et du consortium EU-Response pour travailler sur les thématiques de COVID-19 et de COVID Long.

Le handicap concerne bien plus de personnes qu’on ne l’imagine. Les premiers résultats de l’enquête Familles et Employeurs (FamEmp), réalisée par l’Ined en 2024 auprès de plus de 41 000 personnes âgées de 20 à 65 ans, montrent que plus d’un adulte sur cinq est concerné par un handicap sévère, le sien ou celui d’un parent, d’un conjoint ou d’un enfant.

En observant le handicap à l’échelle des familles, l’enquête révèle des réalités souvent peu visibles : de fortes inégalités sociales face au handicap d’un parent, des formes d’aidance très différentes selon les liens familiaux et la vulnérabilité particulière des parents d’enfants en situation de handicap.

Une mesure inédite du handicap dans les familles

En France, le handicap est défini, selon la loi du 11 février 2025, comme : « Toute limitation d’activité ou restriction de participation à la vie en société subie dans son environnement par une personne en raison d’une altération substantielle, durable ou définitive d’une ou de plusieurs fonctions physiques, sensorielles, mentales, cognitives ou psychiques, d’un polyhandicap ou d’un trouble de santé invalidant ».

Cette définition, large et inclusive, rend néanmoins difficile le dénombrement des personnes concernées, tant les situations qu’elle recouvre sont diverses. Elle ne fixe aucun critère d’âge et s’applique donc aussi bien aux enfants qu’aux adultes, englobant aussi les situations de perte d’autonomie liées au vieillissement.

L’enquête Familles et Employeurs apporte à cet égard un éclairage inédit. En recueillant des informations sur les enquêtés mais aussi sur leurs parents, leur conjoint et leurs enfants, elle permet, pour la première fois, d’estimer combien de personnes sont confrontées au handicap à l’échelle de leur famille.

L’enquête retient l’indicateur global de restriction d’activité, désormais intégré au questionnaire de l’enquête annuelle du recensement de la population. Sont considérées comme étant en situation de handicap sévère les personnes présentant de manière durable de fortes limitations dans les activités quotidiennes à cause d’un problème de santé.

Ainsi défini, le handicap sévère concerne 22 % des personnes âgées de 20 à 65 ans : 4 % sont elles-mêmes concernées, 16 % le sont à travers un parent, un conjoint ou un enfant et 2 % cumulent ces deux situations. Cette proportion augmente avec l’âge : elle passe de 13 % chez les 20-29 ans à 28 % chez les 50-65 ans.

Le handicap d’un parent : une réalité socialement marquée

Parmi les différentes situations de handicap touchant les familles, celle d’un parent est de loin la plus fréquente. Parmi les personnes de 20 à 65 ans, 15 % déclarent avoir un père ou une mère présentant de fortes limitations dans les activités de la vie quotidienne.

Le rôle essentiel de l’aide filiale dans le soutien à l’autonomie des parents est aujourd’hui bien établi. Pourtant, cette aide reste principalement pensée à travers les situations vécues par les adultes proches de la retraite, dont les parents sont les plus âgés.

Certes, avec des parents plus exposés du fait de leur âge aux restrictions d’activité, les 50-59 ans sont plus souvent concernés : 18 % ont un parent avec de fortes limitations. Mais l’enquête révèle que les jeunes adultes sont loin d’être épargnés : 11 % chez les 20-29 ans, 15 % chez les 30-39 ans et 17 % chez les 40-49 ans.

Surtout, les inégalités sociales sont beaucoup plus marquées à ces âges. Ainsi, parmi les 20-29 ans, les personnes ayant grandi dans un milieu modeste sont trois fois plus nombreuses à avoir un parent présentant de fortes limitations que celles issues d’un milieu favorisé (22 % contre 7 %). Les inégalités sociales de santé se prolongent ainsi jusque dans l’expérience familiale du handicap.

Ce gradient social se réduit avec l’âge, mais s’observe également chez les 30-39 ans et les 40-49 ans pour disparaître après 50 ans. Non pas parce que les inégalités de santé s’effacent, mais parce qu’elles sont telles que les parents issus des milieux les plus modestes décèdent plus souvent de manière précoce. Parmi les personnes âgées de 60 à 65 ans ayant grandi dans une famille modeste, 34 % ont encore au moins un parent en vie, contre 47 % parmi celles issues d’un milieu favorisé.

Un engagement quasi systématique dans le cas de jeunes enfants

Avoir un proche en situation de handicap ne signifie pas nécessairement devenir aidant. Et lorsqu’on le devient, l’intensité de l’engagement varie fortement selon le lien familial.

Quand le handicap concerne la mère ou le père, le plus souvent non cohabitant, près des deux tiers des personnes âgées de 20 à 65 ans se déclarent non-aidants. Lorsqu’elles apportent une aide, celle-ci est majoritairement hebdomadaire ou plus occasionnelle. La situation est très différente lorsque le handicap concerne le conjoint, généralement cohabitant, avec une implication beaucoup plus fréquente : 16 % des personnes déclarent l’aider tout le temps ou presque et 36 % au moins une fois par jour.

Mais c’est auprès des jeunes enfants que l’engagement est le plus fort. Lorsqu’un enfant de moins de 16 ans présente un handicap, plus de huit parents sur dix (83 %) déclarent l’aider quotidiennement ou presque en permanence. L’accompagnement devient alors une composante centrale de la vie familiale. Lorsque l’enfant a plus de 16 ans, et qu’il réside plus souvent dans un autre logement, l’implication parentale est moindre, mais reste toutefois fréquente.

L’intensité de l’aide, particulièrement élevée lorsqu’elle concerne un enfant en situation de handicap, est associée à une moindre participation au marché du travail. Parmi les femmes qui apportent une aide continue à un proche en situation de handicap, le taux d’emploi est inférieur de 16 points de pourcentage à celui des femmes non aidantes. L’écart est comparable chez les hommes (14 points).

Cette association peut s’expliquer par deux mécanismes. D’une part, les contraintes liées à l’accompagnement peuvent conduire certains aidants à réduire ou interrompre leur activité professionnelle. D’autre part, exercer un emploi peut limiter le temps pouvant être consacré à l’aide.

Le débat sur le grand âge ne doit pas faire oublier les familles d’enfants handicapés

Selon l’enquête Familles et Employeurs, 2 % des parents ont un enfant avec un handicap sévère, 8 % si l’on considère également les handicaps modérés. Ces familles cumulent plus fréquemment des difficultés économiques et sociales : niveau de diplôme plus faible, monoparentalité plus fréquente, emploi à temps plein moins courant, difficultés financières plus nombreuses et moindre satisfaction à l’égard de leur vie.

Les conséquences sont particulièrement marquées sur les trajectoires professionnelles des mères. Lorsqu’un enfant présente un handicap sévère, 30 % quittent leur emploi dans l’année suivant sa naissance, contre 18 % lorsque l’enfant n’est pas concerné par un handicap.

Plus largement, près de quatre parents sur dix estiment que l’exercice d’une activité professionnelle est difficilement conciliable avec leur rôle d’aidant. Le handicap d’un enfant influence également les projets familiaux en réduisant les intentions d’avoir d’autres enfants.

Le vieillissement de la population et la grande fragilité des dispositifs d’aide formelle placent aujourd’hui les proches aidants de personnes âgées au cœur du débat public. Cette évolution est légitime : les besoins d’accompagnement progressent beaucoup plus vite que l’offre de services à domicile ou d’accueil en établissement pour personnes âgées.

Les résultats de l’enquête Familles et Employeurs montrent toutefois que cette focalisation ne doit pas conduire à invisibiliser d’autres situations d’aidance. Les parents d’enfants en situation de handicap apparaissent aujourd’hui comme les plus fortement exposés aux conséquences du handicap sur l’emploi, les conditions de vie et les parcours familiaux.

Il ne s’agit pas d’opposer les familles accompagnant un parent âgé à celles accompagnant un enfant ou un adulte en situation de handicap mais au contraire de construire une action publique englobant les situations d’aidance dans leur diversité. Les parcours de vie montrent que les frontières entre handicap et perte d’autonomie liée au vieillissement sont souvent plus poreuses que ne le laissent penser les dispositifs publics actuels.

À l’heure où les contraintes budgétaires renforcent la tentation de s’appuyer davantage sur les solidarités familiales, ces résultats invitent à mieux articuler les politiques du handicap, du grand âge et de soutien aux proches aidants. Sans cette approche plus transversale, le risque est de renforcer des inégalités sociales déjà très marquées entre les familles confrontées au handicap.

Roméo Fontaine a reçu des financements de l’État gérés par l’ANR : LifeObs (ANR-21-ESRE-0037) au titre de France 2030 ; WorkLiB (ANR-24-CE41-7235-01) ; KAPPA (ANR-22-PAVH-0004) au titre de France 2030.