La réforme de l’autoconsommation collective, actuellement envisagée en France, vise à faire évoluer les règles de répartition de l’électricité produite par les participants d’un projet collectif d’autoconsommation. Jusqu’alors, ces derniers pouvaient les définir et les faire évoluer comme ils l’entendaient. Demain, il s’agira avant tout de maximiser l’autoconsommation locale. Derrière ce qui semble être une simple question de calcul se joue pourtant une question politique : qui doit décider des règles de partage de l’énergie produite en commun ? La question est d’autant plus importante que le sujet a été récemment discuté à Bruxelles : l’Union européenne ne tire actuellement pas pleinement parti du potentiel de ces communautés énergétiques.

Le Conseil supérieur de l’énergie et la Commission de régulation de l’énergie (CRE), le régulateur français de l’énergie, ont récemment examiné un projet de décret visant à modifier les règles de l’autoconsommation collective.

Rappelons d’abord ce qu’est l’autoconsommation collective. Début 2026, Enedis comptait près de 2 000 opérations en service, un chiffre en forte croissance. L’idée est simple : investir localement dans des dispositifs de production d’électricité, souvent solaire, et la partager entre plusieurs participants proches géographiquement comme une mairie, une école, des commerces ou des habitants, par exemple. L’autoconsommation collective ressemble ainsi à un circuit court de l’électricité.

L’objectif affiché de la réforme : éviter que certains acteurs ne modifient, après coup, les règles de répartition pour choisir, selon ce qui les arrange, entre autoconsommation collective et vente sur le marché.

Mais l’un des points du projet va plus loin. Il consacre un principe de maximisation de l’énergie autoconsommée, qui donne la priorité à l’utilisation de l’électricité locale par les participants. Ce choix soulève ainsi une question de gouvernance : jusqu’où le cadre réglementaire doit-il orienter les règles de partage, que les acteurs du projet pouvaient jusqu’alors choisir pour eux-mêmes ?

Le partage de l’électricité produite en commun, un enjeu de justice

L’électricité n’est pas un bien comme un autre : on ne peut pas partager pas une production solaire comme un gâteau, pour deux raisons.

• D’abord parce qu’elle n’est pas produite à la demande mais dépend de l’ensoleillement.

• Ensuite parce qu’une fois injectée dans le réseau, on ne peut pas suivre physiquement chaque électron depuis le panneau jusqu’au compteur d’un consommateur précis.

L’autoconsommation collective repose donc sur une convention comptable : toutes les quinze minutes, on observe la production et la consommation des participants. Une règle de partage attribue alors virtuellement une part de cette production locale à chacun. Cette règle n’est pas un simple détail administratif. Elle détermine qui bénéficie de l’électricité produite localement, à quel moment et dans quelle proportion.

Or, cette électricité est généralement moins chère que celle achetée auprès d’un fournisseur classique via le réseau. Le mode de répartition influence donc les factures, la rentabilité du projet, l’équilibre entre les participants et, parfois, la possibilité même de faire émerger le projet.

Lorsque les participants d’un collectif qui investit dans la production d’électricité choisissent une règle de partage, ils choisissent donc aussi une certaine conception de la justice.

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En France, un partage au « prorata » par défaut

Dans un article scientifique publié dans la revue Energy Policy, nous avons étudié le cadre français actuel. Aujourd’hui, lorsqu’une opération d’autoconsommation collective ne choisit pas explicitement une autre règle, la production est répartie, par défaut, au prorata de la consommation de chaque participant, tous les quarts d’heure.

Les participants peuvent actuellement, en principe, lui préférer une autre clé de répartition. Mais une règle par défaut n’est jamais neutre. Elle donne l’impression d’un choix ouvert, tout en orientant fortement les pratiques vers l’option préétablie, selon ce que certains ont nommé paternalisme libertarien. C’est ce que l’on observe en France, où cette clé par défaut prévaut dans près des trois quarts des opérations actuellement en fonctionnement.

Cette règle a une qualité apparente : elle maximise mécaniquement le taux d’autoconsommation collective comptabilisé. La réforme conforterait ce principe. Du point de vue des indicateurs, c’est séduisant. Du point de vue de la gouvernance, c’est plus discutable.

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Une règle qui pose problème à plusieurs niveaux

Le premier problème tient à l’équité du dispositif. Imaginons un glacier ouvert en journée et les habitants des logements situés au-dessus de son commerce. Les panneaux solaires produisent surtout lorsque le glacier consomme beaucoup pour ses équipements frigorifiques. Avec une règle au prorata de la consommation, il recevra une part importante de l’électricité locale, tandis que les habitants, qui consomment davantage le matin ou le soir, en recevront bien moins.

Ce résultat peut être efficace si l’objectif est uniquement de maximiser la consommation locale instantanée. Mais il peut être perçu comme injuste si le projet est financé collectivement à parts égales. À terme, le déséquilibre peut décourager des participants et compromettre l’existence de telles initiatives. En effet, si leur contribution financière est identique à celle des autres, mais qu’ils bénéficient de beaucoup moins d’électricité locale, le projet perd beaucoup de son intérêt financier à titre individuel.

Le deuxième problème touche à la gouvernance. Les communautés d’énergie sont censées donner aux citoyens, collectivités et acteurs locaux la capacité de participer activement à la transition énergétique. Or, une règle préétablie peut ici réduire cette capacité de choix. Elle présuppose qu’un objectif, celui de maximiser le taux d’autoconsommation, doit primer sur d’autres objectifs possibles : répartir les bénéfices plus équitablement, protéger certains ménages vulnérables ou tenir compte de l’investissement initial des participants.

Le troisième enjeu concerne les incitations. On pourrait penser qu’une règle fondée sur la consommation incitera les participants à déplacer leurs usages vers les périodes de production solaire, ce qui peut être souhaitable. Mais l’effet prix est loin d’être évident : le gain associé à un déplacement des consommations dépend aussi de la consommation des autres membres au même moment.

Or, à ce stade, il n’existe pas, à notre connaissance, de travaux empiriques démontrant cet effet. Il serait imprudent de maintenir, et plus encore de renforcer, une règle par défaut dont les effets comportementaux ne sont pas démontrés.

Une approche qui fragilise les projets citoyens

C’est pourquoi ce décret suscite des réserves. Lutter contre les arbitrages après coup est nécessaire. Mais cela ne doit pas conduire à entraver la liberté des participants de choisir des règles de partage adaptées à leur projet. En érigeant la maximisation de l’autoconsommation collective en objectif prioritaire, le texte risque de rendre encore plus difficile le choix d’une règle différente de celle prévue par défaut.

Cette approche risque de fragiliser des initiatives très diverses qui peuvent nécessiter des règles de partage différentes. Une opération portée par une collectivité pour alimenter plusieurs bâtiments publics ne soulève pas les mêmes questions qu’un projet citoyen associant ménages, commerces et associations. Un immeuble, une zone artisanale, un village ou un quartier populaire n’ont pas les mêmes profils de consommation, les mêmes contraintes, ni les mêmes objectifs.

Le paradoxe est que cette réforme intervient au moment où l’Europe affirme vouloir donner un rôle plus important aux citoyens et aux communautés énergétiques. La Commission européenne présente ces initiatives comme un moyen de restructurer le système énergétique en donnant aux citoyens la capacité de porter localement la transition et d’en retirer les bénéfices : efficacité énergétique, baisse des factures, lutte contre la précarité énergétique, indépendance énergétique, emplois locaux verts, etc. En France, cette ambition reste fragile. Les opérations progressent, mais elles demeurent complexes à monter.

Au-delà de la technique, le partage d’une ressource commune

Récemment, les prix de l’énergie ont fortement augmenté. Dans ce contexte, la gouvernance de l’énergie devrait être au cœur du débat public. Les règles de partage ne sont donc pas une simple question technique. Elles déterminent comment les bénéfices de la transition sont répartis, et quelle place est laissée aux acteurs locaux.

Une autre voie est possible. Le rôle de la puissance publique ne devrait pas être de choisir à la place des communautés, mais de leur donner les moyens de choisir en connaissance de cause. Cela suppose de présenter clairement les principales règles de partage possibles, leurs avantages, leurs limites et les types de projets auxquels elles sont le mieux adaptées.

L’autoconsommation collective n’est pas qu’une technique d’allocation d’électricité. C’est une manière locale de partager une ressource produite en commun. Maximiser le taux d’autoconsommation peut être utile, mais cela ne doit pas devenir le seul horizon réglementaire.

Julien Jacqmin a reçu des financements de la Métropole Rouen Normandie à travers le projet de recherche CER@R (Communautés d'Energies Renouvelables à Rouen: Evaluation et soutenabilité).

Isac Olave-Cruz et Marco Gazel ne travaillent pas, ne conseillent pas, ne possèdent pas de parts, ne reçoivent pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'ont déclaré aucune autre affiliation que leur poste universitaire.

Le cancer du pancréas est l’un des cancers dont les taux de mortalité sont les plus élevés. Jusqu’à présent, les options thérapeutiques pour lutter contre la maladie étaient très limitées. Un médicament innovant génère de nouveaux espoirs : il est parvenu à doubler la survie médiane des patients qui l’ont reçu. Un premier pas vers de la mise au point de molécules plus efficaces ?

Depuis des décennies, le pronostic du cancer du pancréas est extrêmement sombre. Parmi les patients atteints d’un cancer du pancréas métastatique entre 2015 et 2021, environ 97 % sont décédés dans les cinq ans qui ont suivi le diagnostic.

(La France est particulièrement touchée par l’augmentation du nombre de cas de cancers du pancréas : de 1990 à 2023, son taux d’incidence n’a fait qu’augmenter, selon Santé publique France qui précise que les facteurs de risque de la maladie sont encore mal connus et que la France figure parmi les pays avec des taux standardisés parmi les plus élevés du monde. Les facteurs de risque demeurent quant à eux encore mal connus, NdT.)

Parmi les raisons pour lesquelles cette maladie est si meurtrière figurent le fait qu’il n’existe pas de test de dépistage réellement efficace et que, durant les stades les plus précoces, elle évolue généralement sans symptômes perceptibles. Lorsqu’un patient présente des signes cliniques tels qu’un jaunissement de la peau (aussi appelé ictère, NdT) ou des douleurs abdominales, le cancer s’est souvent déjà disséminé à d’autres organes.

Oncologue digestif et chercheur spécialisé dans les essais cliniques de phase précoce (c’est-à-dire essais de première administration chez l’être humain ainsi qu’essais cliniques permettant de renforcer la connaissance initiale, toujours chez l’humain, des profils de tolérance, sécurité, pharmacocinétique et pharmacodynamique, NdT), j’ai pu mesurer à quel point nous manquons de thérapies efficaces pour prendre en charge les patients atteints de cancer du pancréas.

Pendant des décennies, on a considéré qu’il était impossible de cibler avec succès le mécanisme central à l’origine de la très grande majorité des cancers du pancréas. Ce constat est désormais en train d’évoluer radicalement.

En effet, un nouveau médicament s’est avéré capable de bloquer la protéine clé à l’origine du cancer du pancréas. Les patients au stade avancé de la maladie qui ont eu accès à ce traitement ont vu leur durée de survie quasiment multipliée par deux.

Des tumeurs longtemps « intraitables »

Historiquement, le traitement de référence des stades avancés de cancer du pancréas était une chimiothérapie faisant intervenir des médicaments puissants, conçus pour détruire les cellules en division rapide. Si une telle approche peut ralentir la progression de la maladie, son efficacité est souvent limitée. En effet, les cellules cancéreuses pancréatiques ont la capacité de développer une résistance à ces traitements.

Les raisons pour lesquelles le cancer du pancréas est particulièrement agressif sont à chercher du côté génétique. Plus de 90 % des tumeurs pancréatiques sont causées par des mutations du gène Kras. Ce gène code pour des protéines qui fonctionnent comme des interrupteurs commandant l’activation et la désactivation de la croissance cellulaire.

Lorsque le gène KRAS est muté, l’interrupteur se bloque en position « marche » et ordonne aux cellules, ainsi devenues cancéreuses, de se multiplier indéfiniment.

Pendant des décennies, les scientifiques ont considéré la protéine KRAS comme étant impossible à traiter grâce à des médicaments (« undruggable », en anglais) : sa surface, exceptionnellement lisse, ne présente pas les cavités moléculaires dont les médicaments classiques ont besoin pour s’y fixer et bloquer l’interrupteur.

Faute de médicaments capables de cibler cette protéine, la prise en charge du cancer du pancréas s’est donc principalement appuyée sur des agents cytotoxiques. Ceux-ci agissent davantage comme des outils grossiers que comme des instruments de précision. Avec la chimiothérapie, on tente de contrôler la maladie en mettant en œuvre une destruction cellulaire à large échelle. Ce faisant, des dommages collatéraux importants sont causés aux tissus sains, ce qui s’accompagne d’effets indésirables significatifs.

Mais les choses pourraient changer, grâce à un nouveau médicament, le daraxonrasib.

Qu’est-ce que le daraxonrasib ?

Le daraxonrasib constitue une avancée décisive dans le traitement du cancer du pancréas métastatique.

Au lieu de se lier directement à la protéine KRAS, ce médicament se fixe à une autre protéine présente dans les cellules, la cyclophiline A. Cette dernière contribue à replier les protéines dans leur structure tridimensionnelle définitive. Le complexe protéique daraxonrasib-cyclophiline A peut alors se lier à la protéine KRAS active et inhiber sa capacité à transmettre aux cellules cancéreuses le signal de prolifération.

Le laboratoire états-unien qui développe ce médicament, Revolution Medicines, a présenté le 31 mai 2026 les résultats de son essai clinique randomisé de phase 3 portant sur 500 patients atteints d’un cancer du pancréas métastatique ayant déjà reçu un traitement antérieur. Comparativement à la chimiothérapie standard, le daraxonrasib a presque doublé la survie globale, qui est passée de 6,7 mois à 13,2 mois après le diagnostic. Dans l’ensemble, le daraxonrasib a réduit de 60 % le risque de décès chez les patients atteints d’un cancer du pancréas métastatique.

L’effet indésirable le plus fréquent a été une éruption cutanée marquée, observée chez plus de 86 % des patients de l’étude. Les patients ont également souvent présenté une stomatite – une inflammation de la muqueuse buccale se traduisant par des œdèmes (gonflements) et des lésions (aphtes) – ainsi que des diarrhées, des nausées et des vomissements.

Durant l’essai, les patients traités par daraxonrasib se sont cependant avérés beaucoup moins susceptibles d’interrompre le traitement en raison d’effets indésirables sévères que ceux sous chimiothérapie. Leur qualité de vie était aussi meilleure, et la douleur moins intense.

Prochaines étapes

Les chercheurs ont démontré qu’en ciblant la mutation génétique spécifique qui sous-tend la très grande majorité des cancers du pancréas, il est possible de lutter contre cette maladie longtemps jugée impossible à traiter de façon médicamenteuse.

La prochaine étape est désormais réglementaire : il s’agira de déterminer si ce médicament peut être prescrit en pratique clinique. Les données étant désormais officiellement publiées, Revolution Medicines, le laboratoire qui a mis au point le daraxonrasib, va solliciter l’approbation formelle de la Food and Drug Administration aux États-Unis ainsi que d’autres instances réglementaires ailleurs dans le monde.

La disponibilité du daraxonrasib pour les patients dépendra de la durée d’instruction du dossier. Cependant, étant donné que les stades avancés du cancer du pancréas sont notoirement très difficiles à traiter, les thérapies innovantes qui démontrent un bénéfice de survie aussi significatif que ce médicament bénéficient souvent d’une procédure d’examen accéléré ou prioritaire. Si celle-ci aboutit à un résultat favorable, le daraxonrasib pourrait être disponible dans les mois qui suivent l’obtention de l’autorisation de mise sur le marché.

En matière de développement de médicaments, cette étape marque probablement un tournant dans la prise en charge du cancer du pancréas. Je m’attends à ce que de nouveaux essais cliniques soient mis en place, afin d’explorer l’efficacité de thérapies combinées qui associeraient les inhibiteurs de KRAS à d’autres agents thérapeutiques, afin de prévenir l’acquisition par les tumeurs d’une résistance au traitement.

Si le daraxonrasib confirme son efficacité, il pourrait ouvrir la voie, dans les années à venir, à des traitements toujours plus précis, personnalisés et performants contre le cancer du pancréas.

Christopher Lieu ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.

Les premiers essais cliniques faisant appel à des immunothérapies appelées « activateurs de lymphocytes T masqués » ont fait preuve d’une efficacité encourageante. Si ces résultats préliminaires restent encore à confirmer, ils font naître cependant de véritables espoirs, et pas uniquement dans le domaine de la lutte contre le cancer de la prostate.

Le VIR-5500 (développé par le laboratoire états-unien Vir Biotechnology, NdT) est un activateur de lymphocytes T « masqué » (« masked T-cell engager »).

Il a été administré (dans un essai clinique toujours en cours et non encore soumis à évaluation par les pairs) à des patients atteints d’un cancer de la prostate à un stade avancé, qui n’avait pas répondu aux autres traitements.

Les résultats initiaux (présentés en début d’année, lors du symposium 2026 sur les cancers génito-urinaires organisé par la Société américaine d’oncologie clinique, NdT) interpellent : parmi les patients ayant reçu les doses les plus élevées, 82 % ont présenté une diminution de leur taux de PSA (Prostate Specific Antigen, antigène prostatique spécifique), un marqueur couramment utilisé dans le suivi du cancer de la prostate.

Autre résultat frappant : chez près de la moitié des patients de ce groupe, une régression tumorale a également été constatée, tant au niveau du foyer primitif qu’au niveau des tumeurs métastatiques (tumeurs ayant essaimé depuis la prostate vers d’autres organes).

Les activateurs de lymphocytes T

Les cellules cancéreuses disposent de mécanismes leur permettant d’échapper à l’élimination par le système immunitaire. L’objectif des immunothérapies est de booster les capacités anticancéreuses de ce dernier pour mieux lutter contre la maladie. Elles visent tout particulièrement à contrecarrer ces stratégies d’évasion.

Diverses immunothérapies ont obtenu des succès spectaculaires ces dernières années. Cependant, de nombreux cancers, comme celui de la prostate, restent difficiles à traiter, ce qui plaide en faveur du développement d’immunothérapies plus efficaces.

Les activateurs de lymphocytes T appartiennent à une famille d’immunothérapies dont l’action consiste à rapprocher physiquement certaines cellules immunitaires (les lymphocytes T) des cellules cancéreuses. Ces médicaments agissent en se fixant à des molécules présentes à la surface de ces deux types de cellules.

Cette proximité forcée amène les lymphocytes T à libérer des substances toxiques capables de détruire les cellules cancéreuses et à déclencher une cascade de processus inflammatoires, qui favorisent l’élimination tumorale.

Il existe désormais plus de 200 activateurs de lymphocytes T différents, dont beaucoup font l’objet d’essais cliniques afin d’évaluer leur efficacité dans le traitement de toute une gamme de tumeurs, allant du myélome multiple à la leucémie, en passant par le cancer du poumon.

Les activateurs de lymphocytes T ne sont pas seulement testés contre le cancer. Ils pourraient également s’avérer utiles dans le traitement d’autres affections virales, comme l’hépatite B, qui est susceptible de provoquer une infection chronique à vie. À l’instar du cancer, le virus responsable de cette maladie peut échapper à la réponse immunitaire de l’organisme. Cependant, les activateurs de lymphocytes T favorisent une élimination plus efficace des cellules infectées.

Masquer les activateurs de lymphocyte T pour réduire leur toxicité

Les activateurs de lymphocytes T semblent très prometteurs, mais toute médaille a son revers, et ces thérapies ne font pas exception. En effet, dans certains cas, la puissante réaction inflammatoire qu’elles déclenchent peut provoquer un syndrome inflammatoire grave appelé « syndrome de libération de cytokines ».

Les cytokines sont des messagers protéiques libérés par les cellules, capables de déclencher l’inflammation. Normalement, leur sécrétion est étroitement régulée – mais dans le syndrome de libération de cytokines, elle devient excessive et incontrôlée. Cette situation peut conduire à une défaillance multiviscérale aux conséquences potentiellement mortelles.

Des effets indésirables inflammatoires similaires ont été observés avec d’autres immunothérapies. Cette complication est vraisemblablement liée à l’activation aiguë et intense de la réponse immunitaire.

C’est la raison pour laquelle les activateurs de lymphocytes T – et d’autres immunothérapies – doivent encore être perfectionnés, afin de diminuer leur toxicité.

Pour y parvenir, une approche consiste à concevoir des versions de ces immunothérapies initialement inactives, mais peuvent être activées une fois à l’intérieur des tumeurs.

Pour ce faire, le médicament est recouvert d’un « masque » qui l’empêche d’interagir à la fois avec les lymphocytes T et avec les cellules cancéreuses. Lorsque le médicament pénètre dans la tumeur, ce masque est dégradé par certaines molécules abondamment présentes dans les tissus cancéreux, ce qui permet au médicament d’atteindre ses cellules cibles.

Le VIR-5500, utilisé dans ce récent essai prometteur sur le cancer de la prostate, fait partie des nombreux activateurs de lymphocytes T « masqués » de cette nouvelle génération d’immunothérapies.

Le masquage permet d’obtenir un médicament non seulement efficace, mais qui pourrait aussi s’avérer plus sûr. Le fait que son activation se produise spécifiquement au sein de la tumeur devrait circonscrire la réponse anticancéreuse inflammatoire au microenvironnement tumoral, prévenant ainsi une inflammation généralisée.

Des résultats cliniques préliminaires prometteurs

Cette approche permettrait également aux activateurs de lymphocytes T d’être plus sélectifs vis-à-vis des cellules cancéreuses. En effet, certaines de leurs cibles sont susceptibles d’être exprimées par des cellules saines normales. Cette sélectivité pourrait à la fois réduire la toxicité et améliorer l’efficacité anticancéreuse de ces médicaments.

Par ailleurs, le masquage présente un avantage supplémentaire : dans l’organisme, la conversion du médicament de la forme inactive à la forme active prend du temps, ce qui a des implications concernant la dose de médicament délivrée aux patients.

Généralement, lors de l’administration d’activateurs de lymphocytes T, les patients reçoivent de faibles doses initiales, qui sont ensuite progressivement augmentées, afin de prévenir toute suractivation immunitaire aiguë. En revanche, lors de l’utilisation d’activateurs de lymphocytes T masqués, le masque permet une libération plus lente du médicament, ce qui simplifie et sécurise l’administration.

Enfin, le masque est également susceptible de protéger les molécules thérapeutiques d’une dégradation dans l’organisme, et donc de prolonger leur durée d’action.

Autre résultat notable de cet essai sur le cancer de la prostate : la grande majorité des patients ayant reçu les doses les plus élevées de VIR-5500 n’ont présenté que de légers effets indésirables inflammatoires. Au vu de la toxicité connue des activateurs de lymphocytes T, il s’agit là d’une découverte encourageante, qui laisse supposer que le masquage remplit bien son rôle de protection contre l’inflammation excessive.

Si des recherches complémentaires confirment que le masquage des activateurs de lymphocytes T permet d’obtenir des médicaments à la fois plus sûrs et plus efficaces, il deviendra possible d’élargir leur champ d’application. Ces immunothérapies pourront être combinées à des thérapies anticancéreuses plus classiques, telles que la chimiothérapie ou la radiothérapie, ce qui pourrait s’avérer encore plus efficace pour éliminer le cancer.

Des résultats cliniques préliminaires prometteurs ont aussi été obtenus avec d’autres activateurs de lymphocytes T masqués (toujours dans le contexte de la lutte contre le cancer de la prostate).

Des essais cliniques ont, par ailleurs, débuté pour tester de tels médicaments contre de nombreux autres cancers, notamment le cancer du pancréas, le cancer colorectal et le cancer du poumon. Ces essais étant tous toujours en cours, il est encore trop tôt pour mesurer pleinement l’ampleur des succès cliniques qu’ils pourraient permettre de remporter. Il faut aussi souligner que de tels essais de phase précoce portent sur un nombre limité de patients.

Enfin, il faut garder à l’esprit que ces données n’ont pas encore été soumises à l’évaluation par les pairs ; elles ont pour l’heure seulement fait l’objet de communications au cours de congrès d’oncologie. Néanmoins, si préliminaires soient-ils, ces résultats constituent un véritable espoir en matière de traitement de cancers qui résistaient jusqu’à présent aux autres immunothérapies.

Jonathan Worboys reçoit des financements de Wellcome et du BBSRC (Biotechnology and Biological Sciences Research Council).

Sheena Cruickshank ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.