Ne pas vieillir, et ce, le plus longtemps possible. Voilà le diktat qui semble présider au destin des actrices au cinéma et dans les séries. À de rares exceptions près, leurs options ne semblent pas nombreuses : soit se lancer dans une course éperdue au rajeunissement grâce à la chirurgie esthétique et le travail des images en postproduction, soit se résoudre à disparaître des écrans ou à se voir proposer des rôles stéréotypés ou secondaires.

Dans la série Dix pour cent, qui décrit la vie d’une prestigieuse agence artistique d’acteurs, Cécile de France joue son propre rôle. Dans le premier épisode de la première saison, diffusé en 2015, elle se voit refuser un rôle chez Tarantino, car elle s’apprête à fêter ses 40 ans :

« Quarante ans pour une actrice, c’est 60 ans pour une femme et 80 pour un homme ! », dit-elle.

Son agent est stupéfait, mais, dans les faits, les chiffres confirment ce diktat. L’invisibilité à l’écran des femmes de plus de 50 ans persiste dans un contexte global de déséquilibre des rôles au regard du vieillissement de la population.

Bien sûr, il y a des exceptions et des succès : extraordinaires Liliane Rovère dans Dix pour cent et Family Business, ou Maggie Smith dans Downton Abbey, ou bien encore, sur un mode plus confidentiel, Sylvie Granotier dans Septième Ciel.

Toutefois, si ces figures ridées sont en accord avec l’âge de leurs corps, on peut s’interroger sur la prolifération de nouveaux visages féminins sans rides ou si peu qu’ils nous font entrer dans la vallée de l’étrange décrite par le roboticien Mori Masahiro.

Être vieille de plus en plus jeune, pour être jeune de plus en plus vieille ?

Faut-il faire son âge ? Mais, lorsqu’on pose cette question, de quel âge parle t-on ?

Quand Audrey Fleurot, l’héroïne de la série HPI, apparaît en octobre 2024 à l’occasion d’un défilé de mode, c’est un « botox shaming » d’une grande véhémence qui l’attend sur les réseaux sociaux. Il lui faudra s’expliquer. Faut-il déclarer son âge pour « justifier » le recours à la chirurgie esthétique ? Ou, comme le dit l’actrice, le faire, mais que cela ne se voie pas ?

Cet exemple illustre plusieurs ambiguïtés majeures. Tout d’abord : « L’âge est une donnée biologique socialement manipulée et manipulable », comme l’avait déjà énoncé Pierre Bourdieu.

L’essayiste, romancière et militante américaine Susan Sontag a bien décrit dans son article « The double standard of aging », en 1972, à quel point, pour les femmes, la vieillesse relève d’une angoisse qui n’a pas d’âge calendaire. Elle s’inscrit dans la confrontation sans fin entre le corps réel et un corps imaginaire, jamais atteignable. Un corps de femme dont le vieillissement n’est pas perçu comme une bonification, au contraire de bien des hommes. Enfin, la femme se surveille sans cesse tout en surveillant ses consœurs, renchérit l’écrivain et critique d’art John Berger dans son essai Voir le voir (1976), car elle a appris à le faire. Dès lors, l’actrice, sous le feu des projecteurs, se retrouve confrontée à toutes ces contradictions, amplifiées par les effets de miroir des réseaux sociaux.

Pourquoi rajeunir ? Pour être désirable ?

Dans la série Nip Tuck de Ryan Murphy, diffusée entre 2003 et 2010, les deux héros, chirurgiens esthétiques, attaquent toujours leurs premières consultations ainsi : « Tell me what you do not like about yourself? » (« Dites-moi ce qui vous déplaît chez vous »).

Peu d’épisodes s’intéressent à la demande de rajeunissement. Toutefois, Vanessa Redgrave (S2E1) l’explique sans détour : à 67 ans, son personnage veut redevenir désirable. Contrairement à Rose dans Septième Ciel, elle ne veut pas rester assignée à sa classe d’âge. Son « appétit de cougar », qualification peu flatteuse d’une sexualité agressive, comme le dit sa fille, qui la renvoie à son âge véritable, lifting ou non. Sans doute le signe que la série est quelque peu datée, désormais.

Dans Dix pour cent encore (2015-2020), Sigourney Weaver refuse de se voir assigner un amoureux « de son âge » dans le scénario qu’on lui propose et veut un jeune amant. Non sans difficulté et obstination, elle obtiendra gain de cause (S4E5). Mais la série s’empresse de montrer également à quel point l’actrice est incroyablement en forme physiquement à travers un numéro de danse quasi acrobatique, comme pour légitimer sa revendication. Il ne s’agit pas d’être jeune uniquement dans sa tête et sur son visage. Il faut performer.

Rajeunir pour ne pas vieillir

Dans cette obsession pour la jeunesse, il faut lire aussi la peur du vieillissement et la difficulté à faire place aux vieilles et aux vieux dans la société contemporaine.

Si la vieillesse est associée à l’amoindrissement des facultés physiques et intellectuelles, à la décrépitude, elle conduit à une sortie de l’espace public, de celui des actifs. Les rides sont dans les Ehpad. Dans la série Better Call Saul, les résidents de maisons de retraite sont montrés comme vulnérables, à la merci du groupe qui gère les maisons de retraite qui lui appartiennent. Bien avant la sortie en France de l’essai les Fossoyeurs. Révélations sur le système qui maltraite nos aînés (2022), de Victor Castanet, les deux premières saisons (2015-2017) alertaient sur les intérêts financiers qui président aux décisions du groupe. « Getting old sucks » (« ça craint de vieillir), dit très sérieusement Kim à Jimmy alors que ce dernier s’amuse de l’adoration que lui vouent « ses » grands-mères. Cet amusement n’est d’ailleurs pas dénué d’une forme d’infantilisation des personnes âgées.

Sur un ton moins dramatique, on retrouve ces mêmes aspects dans Septième ciel : infantilisation, solitude, économies de moyens et pression à la rentabilité.

Dès lors, l’effet repoussoir de cette perspective ne conduit-il pas à valoriser le désir de rajeunissement ? Comme s’il s’agissait de ne pas vieillir, le plus longtemps possible.

Vers une standardisation des visages ?

Le bistouri n’est pas le seul à l’œuvre dans le processus de rajeunissement. Plus invisible encore – puisqu’il faut que cela soit impossible à détecter – les logiciels de « beauty work » gomment toutes les imperfections à l’image ou considérées comme telles en postproduction : rides, patte d’oie, cernes, voire refait un nez. Très utilisé à Hollywood, il l’est aussi en France si bien que le souci d’authenticité est du côté de l’exception. On parlera même d’acte de résistance, c’est dire que les normes ont changé.

Par conséquent, on aura beau jeu de critiquer le visage devenu quasiment irréel de Nicole Kidman qui, de films en séries, semble jouer avec la perfection de son image. Elle ira jusqu’à accepter, dans Babygirl, d’être injuriée par le personnage de sa fille. Cette dernière compare en effet son visage à du poisson mort. Performance ultime et jouissance libre de son corps comme l’écrit la critique de cinéma Mireille Joudet ou signe d’alerte sur une société qui ne sait plus ce qu’elle regarde quand elle donne à voir ?

Il n’en reste pas moins que ces visages étranges, qui se ressemblent de plus en plus nourrissent une économie capitaliste prolifique. Depuis les rituels beautés antirides des préadolescentes à ceux des femmes âgées, toutes aspirent à une jeunesse entre filtres et scalpels. Et ce marché-là est en pleine expansion.

« Ad vitam… »

La course au rajeunissement, voire à l’immortalité, est devenue la nouvelle frontière de la Silicon Valley. Des millions de dollars sont investis dans cette industrie. Les expériences qu’il mène sur lui-même, les publications et ventes de produits de l’entrepreneur Bryan Johnson ne sont que la partie émergée de ce mouvement qui repose notamment sur le courant transhumaniste.

C’est dans ce contexte que s’inscrivent aussi ces nouveaux visages qui paraissent plus « autres » que jeunes.

Car être jeune, c’est justement vieillir, ce que raconte justement la série Ad Vitam. Dans un futur proche, un procédé technique a permis de stopper le vieillissement et donc la mort. Le héros a 120 ans, mais en paraît 50. Il doit enquêter sur ce qui est devenu un acte politique : le suicide de sept jeunes qui refusent de ne pas vieillir.

Toutes les histoires en effet vont dans le sens du choix d’Ulysse face à Calypso : la nymphe offrit jeunesse éternelle et immortalité au héros. Celui-ci refusa.

Monika Siejka ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.

On sait que la maladie de Parkinson, qui affecte plus de 10 millions de personnes dans le monde, dont 200 000 en France, est une maladie neurodégénérative due à la disparition progressive des neurones producteurs de dopamine, une molécule essentielle pour contrôler nos mouvements.

Au cœur de ce dysfonctionnement cellulaire se trouve une protéine, l’alpha-synucléine. Dans un cerveau sain, elle joue un rôle protecteur. Mais dans la maladie de Parkinson, elle s’accumule sous une forme toxique et agrégée, formant des amas appelés corps de Lewy, qui tuent littéralement les neurones.

Depuis longtemps, une question taraude les scientifiques : comment expliquer que, dans le cerveau des patients, on observe une augmentation de sa forme toxique agrégée ?

Notre équipe, en collaboration avec des chercheurs de l’équipe de Marie-Christine Chartier Harlin, a découvert un mécanisme clé qui pourrait expliquer cette accumulation.

Tout repose sur la défaillance d’une autre protéine clé dans la maladie de Parkinson : la parkine. Cette protéine est multitâche. Elle agit à la fois comme une étiqueteuse pour marquer les protéines dont la cellule doit se débarrasser (celles-ci sont ensuite recyclées) et comme un régulateur de l’activité de certains gènes.

Nous avons démontré que la défaillance de la parkine pourrait être à l’origine de l’accumulation de la forme toxique de l’alpha-synucléine, par deux voies différentes.

L’une est directe, à travers l’action de la parkine sur le gène de l’alpha-synucléine.

L’autre est indirecte, à travers le contrôle par la parkine de la dégradation de l’alpha-synucléine par une autre enzyme, nommée glucocérébrosidase bêta 1. Là encore, l’inactivation de la parkine provoque une diminution de l’expression du gène de la glucocérébrosidase (on sait, par ailleurs, que les mutations de ce gène sont le facteur de risque génétique le plus courant pour la maladie de Parkinson).

Enfin, la parkine agit de concert avec la glucocérébrosidase bêta 1 pour réguler les acteurs d’une voie essentielle du recyclage des protéines cellulaires appelée « autophagie médiée par les protéines chaperonnes » (ou CMA, pour Chaperone-Mediated Autophagy ; les chaperonnes étant des protéines qui « aident » les autres protéines).

En bref, quand la parkine fonctionne mal, à cause de mutations ou de l’augmentation du stress oxydatif lié au vieillissement (le stress causé aux composants des cellules par des molécules oxydantes que produit le métabolisme normal), tout le système se grippe :

• la production d’alpha-synucléine physiologique (protectrice) baisse (à cause de la diminution du niveau de son gène) ;

• sa dégradation est aussi bloquée, ce qui entraîne l’accumulation de sa forme toxique.

Comment cette découverte a-t-elle été rendue possible ?

Nous avons utilisé et croisé les résultats obtenus au niveau de la cellule, de l’animal et d’échantillons humains (prélèvements cérébraux post-mortem et fibroblastes – des cellules du tissu conjonctif présentes notamment dans le derme – de patients portant de mutations de la parkine).

Les travaux sur des lignées cellulaires capables de surproduire ou de sous-produire la parkine nous ont permis de mettre en évidence la régulation des gènes de l’alpha-synucléine et de la glucocérébrosidase bêta 1. Nous avons aussi pu montrer que la parkine est capable d’interagir avec des régions importantes pour l’expression des gènes, et qu’elle a un impact sur des acteurs clés responsables de l’autophagie médiée par les chaperonnes.

Les études chez des animaux transgéniques qui ne produisent pas de parkine nous ont, quant à elles, permis de corroborer nos résultats.

Enfin, les résultats obtenus grâce aux échantillons provenant de malades nous ont permis de valider la pertinence de nos résultats chez l’être humain.

En quoi cette découverte est-elle importante ?

L’impact scientifique de nos résultats est multiple. Ils démontrent en effet un rôle majeur de la parkine dans la régulation génique, notamment à travers sa fonction encore peu explorée de facteur de transcription.

Jusqu’ici, on savait que la parkine jouait un rôle dans la dégradation de multiples protéines, mais son implication dans la transcription des gènes de l’alpha-synucléine, de la glucocérébrosidase bêta 1 et sur l’autophagie médiée par les chaperonnes était jusqu’à présent inconnue.

Nos données unifient des observations jusqu’ici disjointes (rôle de la parkine, de la glucocérébrosidase bêta 1 et de l’autophagie médiée par les chaperonnes) en un modèle cohérent, applicable aux formes héréditaires et sporadiques de la maladie.

Quelles sont les perspectives de ces travaux ?

L’autophagie médiée par les chaperonnes constitue une voie essentielle de recyclage cellulaire spécialisée dans l’élimination des protéines solubles telles que l’alpha-synucléine.

Le fait que la parkine participe à la régulation de ce processus ouvre des perspectives importantes quant à l’étendue de ses fonctions biologiques et à son potentiel thérapeutique.

Une piste de recherche est désormais d’identifier de nouvelles molécules capables de restaurer le fonctionnement de la parkine. Une seconde approche sera de développer des activateurs spécifiques capables de relancer l’autophagie médiée par les chaperonnes, le processus de recyclage des protéines défaillant dans la maladie de Parkinson.

Enfin, ces découvertes laissent entrevoir des applications qui vont au-delà du contexte de la seule maladie de Parkinson, car la parkine est impliquée dans d’autres pathologies cérébrales, comme la maladie d’Alzheimer ou les cancers cérébraux.

Tout savoir en trois minutes sur des résultats récents de recherches, commentés et contextualisés par les chercheuses et les chercheurs qui les ont menées, c’est le principe de nos « Research Briefs ». Un format à retrouver ici.

Cristine Alves Da Costa a reçu des financements de ANR.

Contrairement aux idées reçues, la dopamine, molécule essentielle au fonctionnement de notre « système de récompense », n’a pas pour fonction d’encoder directement le plaisir.

Tinder, TikTok, Instagram, Candy Crush, pour n’en citer que quelques-unes… on entend souvent dire que ce type d’applications est conçu pour « pirater notre système de récompense », autrement dit le circuit qui, dans notre cerveau, affecte nos désirs, nos plaisirs et nos émotions, et qui joue un rôle crucial dans des processus aussi divers que la sexualité ou les addictions liées aux drogues.

Au centre de ce système se trouve la dopamine, une molécule qui participe à l’anticipation de la récompense.

À en croire de nombreux influenceurs et podcasteurs, pour protéger notre système de récompense face aux nombreuses stimulations qu’il reçoit quotidiennement, il faudrait se livrer à une « détox de dopamine », en se privant de plaisirs. Pour cela, les recommandations sont variées : prises de douches froides, exposition à la lumière du matin, établissement de listes de plaisirs à proscrire pour « réinitialiser » les neurotransmetteurs…

Entre références aux neurosciences et discours sur le bien-être, il aura suffi de quelques décennies pour que la dopamine devienne à la fois la cause de nos addictions modernes et la clé de notre épanouissement personnel. Psychiatre à Stanford, Anna Lembke a même écrit un best-seller, Dopamine Nation, considéré par certains comme un manuel permettant de procéder à cette « détox de dopamine ».

Cependant, dans les laboratoires qui étudient le fonctionnement de cette molécule, comme celui au sein duquel je travaille, le discours est totalement différent. Attaquons-nous donc à quelques idées reçues.

La dopamine est un signal d’apprentissage

Au tournant des années 1990, le neurophysiologiste Wolfram Schultz mène sur des singes une série d’expériences devenues classiques.

Pendant que les primates apprennent une nouvelle tâche, il enregistre dans le même temps l’activité de leurs neurones dopaminergiques (autrement dit les neurones qui produisent de la dopamine). L’exercice est simple : un signal lumineux annonce, quelques secondes après son activation, l’arrivée d’un peu de jus de fruits.

Dans les premiers temps de l’apprentissage, Schultz constate que les neurones s’activent au moment où la récompense arrive. Mais à mesure que le singe retient l’association entre le stimulus et la récompense, l’activité des neurones dopaminergiques se déplace : elle survient dès l’apparition du signal lumineux, et plus du tout au moment de la récompense elle-même. Et si l’expérimentateur ne fournit pas le jus alors que ce dernier avait été annoncé par le stimulus, l’activité des neurones dopaminergiques chute en dessous de son niveau de base.

Les neurones à dopamine n’encodent donc pas le plaisir. En effet, le singe ressent toujours du plaisir au moment du jus, même quand son arrivée est prévisible. Pour prendre un autre exemple : savoir qu’on va dans un bon restaurant peut nous exciter à l’avance, mais cela n’enlève en rien le plaisir qu’on retire lorsque les plats dont nous anticipions la dégustation sont effectivement consommés.

En réalité, l’activité des neurones à dopamine mesure plutôt un écart entre la récompense attendue et la récompense vraiment reçue. En d’autres termes, un pic de dopamine n’est pas la marque d’un plaisir éprouvé sur l’instant, mais la trace d’une comparaison entre nos prédictions de récompense et la réalité. On parle d’« erreur de prédiction de récompense ». Quand une situation ou une action nous procure plus de récompense que prévu, l’erreur de prédiction est positive, et le corps considère qu’il est pertinent de la réitérer.

Il faut bien comprendre qu’ici, « récompense » ne veut pas dire « plaisir ressenti » : c’est plutôt ce qui compte pour l’organisme, et qu’il pouvait plus ou moins anticiper. C’est, par exemple, une gorgée de jus pour le singe de Schultz ou, en ce qui nous concerne, la consommation d’un bon repas ou même la réception d’une bonne nouvelle. Le signal de dopamine ne marque pas le repas en lui-même : il marque l’écart entre le repas espéré et celui qu’on a vraiment eu.

Au contraire, si on réalise une action qui nous donne moins de récompense que prévu, il s’agira de peut-être reconsidérer ce choix la prochaine fois qu’il se présentera.

Cette interprétation a structuré toute la recherche sur l’apprentissage par renforcement, lequel est fondé sur l’ajustement de ses actions selon leurs conséquences passées. En effet, la signature de l’erreur de prédiction de récompense se retrouve chez l’humain comme chez la souris.

La dopamine est en réalité à la fois un signal d’apprentissage (qui ajuste la valeur que nous attribuons aux actions) et un signal de motivation. La prédiction de valeur est utile à la fois pour régler les actions à réaliser et pour continuer à comparer le résultat réel de l’action à ce qui était prédit.

En d’autres termes, la dopamine nous indique que l’on peut dépenser de l’énergie pour obtenir une récompense. Lorsque l’apprentissage est consolidé, le signal de dopamine s’éteint de lui-même.

Drogues et récompenses aléatoires : un faux parallèle

L’argumentation des tenants du concept de « détox de dopamine » est fondée sur l’idée qu’il serait impossible de stabiliser le système de la récompense, ce qui nous pousserait à un vouloir « toujours plus ».

Dans le cas des applications sur mobile, les notifications, les likes, le défilement infini relèveraient d’un même piratage : ils délivreraient des récompenses incertaines, donc surprenantes, donc productrices de pics de dopamine répétés. À force, le système de la récompense s’épuiserait, comme il s’épuise sous l’effet des drogues, et nous deviendrions de moins en moins sensibles aux plaisirs ordinaires. La détox serait alors une façon de réinitialiser ce système.

Cependant, cette analogie n’est pas pertinente. En effet, les drogues, comme la cocaïne ou les opioïdes, augmentent les niveaux de dopamine de manière pharmacologique, intense et prolongée, indépendamment de toute prédiction de récompense.

Le cerveau ne peut alors pas absorber cette augmentation, car elle est « forcée » chimiquement. L’une des réponses de notre organisme est donc de diminuer le nombre de récepteurs de la dopamine à la surface des cellules. Il en résulte la tolérance bien décrite chez les usagers chroniques, qui les mène à augmenter les doses ou à multiplier les prises.

Une notification reçue aléatoirement sur un smartphone est d’une autre nature : il s’agit d’une récompense « classique », dont on apprend à la fois la valeur et le caractère imprévisible. Comme les conditions de son obtention sont variables, il existe bel et bien un léger bonus d’activité de dopamine, dit « de curiosité » (« c’est imprévisible, donc intéressant »), mais celui-ci ne dure que quelques fractions de seconde.

Nous l’avons mesuré récemment chez la souris dans une tâche de jeu. L’animal devait choisir entre plusieurs options dont la probabilité de récompense différait. Pendant qu’il se décidait, nous avons suivi en temps réel l’activité dopaminergique de ses neurones. Face à une option incertaine, un petit surcroît d’activité est bien détecté, mais de l’ordre de la fraction de seconde.

Son ordre de grandeur est donc sans commune mesure avec celui qui résulte de la consommation de drogues. Si la simple imprévisibilité d’un résultat créait une accoutumance en elle-même, nous deviendrions accros à un simple lancer de dés, sans enjeu monétaire ! De fait, la raréfaction des récepteurs, qui accompagne l’usage de stimulants, ne s’observe pas chez les joueurs « pathologiques » : un comportement, même répété et incertain, n’use pas le système comme le fait une drogue…

La souffrance dont certaines personnes rendent compte dans leur rapport aux écrans est réelle, mais l’attribuer à une saturation du système dopaminergique conduit à proposer des solutions qui ne ciblent pas le bon mécanisme, car scroller n’est pas comparable à consommer de la cocaïne.

Tenter d’« optimiser ses hormones » est une impasse

La théorie selon laquelle il existerait dans notre cerveau un « bon » niveau de molécule est séduisante, car elle est facilement compréhensible. Mais elle est fausse.

Sous un vernis de vocabulaire neuroscientifique, elle s’apparente en réalité à la vieille théorie des humeurs : la santé serait une question d’équilibre entre quelques fluides (ou substances) bien identifiés, équilibre qu’il serait possible de maintenir en s’astreignant à une bonne hygiène de vie.

L’idée qu’il est possible de déterminer une concentration « optimale » en molécules n’est pas réservée qu’à la dopamine. Le neurologue américain Andrew Huberman, podcasteur star (mais qui fait l’objet de critiques par d’autres scientifiques en raison de sa propension à extrapoler et s’exprimer hors de son domaine d’expertise), propose ainsi des protocoles précis pour ajuster non seulement la dopamine, mais aussi le cortisol, la sérotonine ou la testostérone (autant d’autres molécules qui influent sur nos comportements affectifs et cognitifs – on parle de « neuromodulateurs »).

Le problème est que ces substances ne fonctionnent pas comme des fluides indépendants dont on pourrait régler les niveaux indépendamment les uns des autres. Le neuroscientifique britannique de renommée mondiale Peter Dayan, spécialiste de la neuromodulation et de l’apprentissage, l’a résumé dans une revue de référence publiée en 2012, les neuromodulateurs interagissent en permanence.

Dopamine, sérotonine ou cortisol s’influencent mutuellement, parfois de façon coopérative, parfois en compétition, selon le contexte et la région cérébrale concernée. En outre, même prise isolément, la dopamine n’exerce pas toujours le même rôle.

Grâce à une technologie appelée « optogénétique », qui permet de contrôler, grâce à la lumière, l’activité de certaines protéines, on peut activer précisément les neurones dopaminergiques d’une souris pendant qu’elle prend une décision.

Avec mes collègues, nous avons montré que l’effet de cette activation dépend entièrement de ce que la souris est en train de faire. Si elle se trouve dans un environnement où elle a appris qu’un objectif est désirable et accessible, l’activation des neurones à dopamine augmente sa motivation à atteindre cet objectif. Si rien ne l’attend de particulier, la même activation neuronale – et donc, la production de niveaux de dopamine similaires – est sans effet observable.

Moduler les effets de la dopamine ne peut donc pas se faire de la manière dont on module à la hausse ou à la baisse le son d’un haut-parleur à l’aide d’un bouton de volume : l’influence de cette molécule dépend de ce que l’organisme a, à cet instant, comme objectifs.

Prêter attention au contexte

Si l’idée d’une cure de « détox de dopamine » ne repose sur aucune base solide scientifiquement parlant, cela ne signifie pas pour autant qu’il ne faut rien changer à nos comportements !

Le sommeil, l’activité physique, le temps passé à l’extérieur ont des effets documentés sur la santé physique et mentale. Décrocher des écrans pour se coucher plus tôt, faire du sport ou sortir se promener a bel et bien des effets positifs en matière de bien-être. Mais ces derniers ne sont pas dus à une supposée « optimisation hormonale » qui résulterait d’un « protocole » capable de résoudre miraculeusement tous les problèmes.

Les recherches récentes montrent que ce n’est pas seulement la valeur de nos actions qui se recalcule, mais la valeur des récompenses elles-mêmes. Un même plaisir ne « vaut » pas la même chose selon l’état où l’on se trouve : un repas n’a pas la même valeur selon qu’on a faim ou qu’on sort de table, et cet état de fond se déplace lentement, au gré de nos conditions de vie, comme la fatigue accumulée, l’isolement ou la façon dont le travail nous fatigue.

Le système dopaminergique ajuste en continu la valeur d’une action donnée – comme aller sur les réseaux sociaux – relativement à tout le reste. Les conséquences ne dépendent donc pas d’un protocole individuel, mais plutôt d’un environnement global. Il compare en permanence la récompense qu’on obtient à celle qu’on attendait, mais ce qui constitue pour nous une récompense à un instant donné peut évoluer au cours de notre vie.

Plutôt que de se priver de tout plaisir pour espérer « réinitialiser » son système de la récompense, il est plus pertinent de se demander dans quelles conditions collectives nous avons l’opportunité de bien dormir, quelles sont les causes de ce stress au travail qui nous insupporte, etc.

Adresser aux individus des injonctions à s’optimiser, c’est faire porter à chacun la responsabilité de trouver en lui-même, en dépit de l’environnement, un niveau idéal de dopamine… qui n’existe pas !

Jérémie Naudé a reçu des financements de l'ANR, du CNRS, de l'INSERM, de l'Université de Montpellier, de Sorbonne Université, et de la Fondation pour la Recherche Médicale.